Амеба обыкновенная раздражимость: строение, среда обитания, значение в природе. Амёба обыкновенная

Разное

Содержание

Сайт учителей биологии МБОУ Лицей № 2 города Воронежа

Тип Саркожгутиковые (Sarcomastigophora)

Аудиофрагмент «Тип Саркожгутиковые» (00:41)

Класс Саркодовые (Sarcodina)

Характерный внешний признак животных этого класса — ложноножки, с помощью которых осуществляется передвижение и захват пищи. Саркодовые населяют пресные и солёные водоёмы. Среди них множество свободноживущих форм. Наиболее известна среди них амёба протей или обыкновенная. Некоторые амёбы образуют поверх тела раковинки. Встречаются среди амёб и паразитические. Примером может служить амёба, вызывающая у человека опасное заболевание – дизентерию. Этот вид так и называется: амёба дизентерийная.

Наиболее разнообразны морские саркодовые, а из них радиолярии, лучевики и фораминиферы.

Аудиофрагмент «Класс Саркодовые» (00:45)

Среда обитания и внешнее строение амебы. Амеба протей обитает на дне небольших пресных водоемов: в прудах, старых лужах, канавах с застойной водой. Ее величина не превышает 0,5 мм. У амебы протея нет постоянной формы тела, потому что она постоянно образует выросты – ложноножки. С их помощью амеба медленно передвигается – «перетекает» с одного места на другое, ползет по дну, захватывает добычу. Именно за такую изменчивость формы тела амебе и присвоили имя древнегреческого божества Протея, который мог менять свой облик.

Амёба протей имеет простое внешнее строение, напоминая маленький студенистый комочек.

<div id="yandex_rtb_5" class="lazy lazy-hidden yandex-adaptive classYandexRTB"></div> <script type="text/javascript">if(rtbW>=960){var rtbBlockID="R-A-744118-3";} else{var rtbBlockID="R-A-744118-5";} window.yaContextCb.push(()=>{Ya.Context.AdvManager.render({renderTo:"yandex_rtb_5",blockId:rtbBlockID,pageNumber:5,onError:(data)=>{var g=document.createElement("ins");g.className="adsbygoogle";g.style.display="inline";if(rtbW>=960){g.style.width="580px";g.style.height="400px";g.setAttribute("data-ad-slot","9935184599");}else{g.style.width="300px";g.style.height="600px";g.setAttribute("data-ad-slot","9935184599");} g.setAttribute("data-ad-client","ca-pub-1812626643144578");g.setAttribute("data-alternate-ad-url",stroke2);document.getElementById("yandex_rtb_5").appendChild(g);(adsbygoogle=window.adsbygoogle||[]).push({});}})});window.addEventListener("load",()=>{var ins=document.getElementById("yandex_rtb_5");if(ins.clientHeight =="0"){ins.innerHTML=stroke3;}},true);</script>

Самостоятельный одноклеточный организм амебы содержит цитоплазму, покрытую цитоплазматической мембраной. Наружный слой цитоплазмы прозрачный и более плотный. Внутренний слой цитоплазмы зернистый и более текучий. В цитоплазме находятся ядро и вакуоли – пищеварительная и сократительная.

Движение. Передвигаясь, амеба как бы медленно перетекает по дну. Сначала у нее в каком-либо месте тела появляется выступ – ложноножка.

Она закрепляется на дне, а затем в нее медленно перемещается цитоплазма. Выпуская ложноножки в определенном направлении, амеба ползет со скоростью до 0,2 мм в минуту.

Питание. Амеба питается бактериями, одноклеточными животными и водорослями, мелкими органическими частицами – остатками умерших животных и растений. Наталкиваясь на добычу, амеба захватывает ее ложноножками и обволакивает со всех сторон. Вокруг этой добычи образуется пищеварительная вакуоль, в которой пища переваривается и из которой она всасывается в цитоплазму. После того как это произойдет, пищеварительная вакуоль перемещается к поверхности любой части тела амебы и непереварившееся содержимое вакуоли выбрасывается наружу.

Для переваривания пищи с помощью одной вакуоли амебе требуется от 12 часов до 5 суток.

Выделение. В цитоплазме амебы имеется одна сократительная (или пульсирующая) вакуоль. В нее периодически собираются растворимые вредные вещества, которые образуются в теле амебы в процессе жизнедеятельности. Один раз в несколько минут вакуоль наполняется и, достигнув предельной величины, подходит к поверхности тела. Затем содержимое сократительной вакуоли выталкивается наружу. Кроме вредных веществ сократительная вакуоль выводит из тела амебы избыток воды, которая попадает из окружающей среды. Так как концентрация солей и органических веществ в теле амебы выше, чем в окружающей среде, вода постоянно поступает в организм, поэтому без ее выделения амеба могла бы лопнуть. Вредные продукты жизнедеятельности у паразитических и морских простейших выводятся через наружную мембрану, так как сократительных вакуолей у них нет.

Дыхание. Амеба дышит растворенным в воде кислородом, который проникает в клетку: газообмен происходит через всю поверхность тела. Сложные органические вещества тела амебы окисляются поступившим кислородом. В результате этого процесса выделяется энергия, необходимая для жизнедеятельности амебы. При этом образуются вода, углекислый газ и некоторые другие химические соединения, которые удаляются из организма.

Выполните I часть виртуальной лабораторной работы

Размножение. Амебы размножаются бесполым путем – делением клетки надвое. Сначала пополам делится ядро амебы. Потом на теле амебы появляется перетяжка. Она делит его на две почти равные части, в каждой из которых оказывается по ядру. В благоприятных условиях амеба делится примерно раз в сутки.

В неблагоприятных условиях амеба образует цисту. При этом её тело становится округлым, а на его поверхности формируется плотная защитная оболочка.

Образование цисты в природе происходит осенью, когда в водоемах понижается температура, или летом, если водоемы пересыхают. В состоянии цисты животное может переживать очень низкие температуры, иссушение и другие неблагоприятные условия. Легкие цисты переносятся ветром на большие расстояния – так происходит заселение амебами других водоемов. При попадании в благоприятные условия амеба покидает оболочку и переходит к активному образу жизни, начинает питаться и размножаться.

Раздражимость. Как и все животные, амеба обладает раздражимостью, т. е. реагирует на сигналы, поступающие в ее организм, отвечает на воздействие (раздражение) окружающей среды.

Амеба распознает разные микроскопические организмы, служащие ей пищей, уползает от яркого света, механического раздражения и повышенных концентраций растворенных в воде веществ (например, от расположенного рядом с ней кристаллика поваренной соли).

Тело амебы протея состоит из одной клетки и выполняет все функции живого организма. При неблагоприятных условиях амеба образует цисту. Она обладает раздражимостью – способностью отвечать на воздействие окружающей среды. Амеба протей не имеет постоянной формы тела, так как цитоплазма постоянно образует выпячивания – ложноножки, с помощью которых она передвигается.

«Амёба и другие корненожки и лучевики» — «Леннаучфильм» 1964 г. (00:16:33).

Режиссёр – Г. Цветкова

< Предыдущая страница «Подцарство Одноклеточные»

Следующая страница «Класс Жгутиконосцы» >

Как размножается амеба обыкновенная.

Класс Корненожки (Rhizopoda) § 1. Обыкновенная амеба, ее среда обитания, особенности строения и жизнедеятельности

Среда обитания, строение и передвижение амебы. Обыкновенная амеба встречается в иле на дне прудов с загрязненной водой. Она похожа на маленький (0,2-0,5 мм), едва заметный простым глазом бесцветный студенистый комочек, постоянно меняющий свою форму («амеба» оз начает «изменчивая»). Рассмотреть детали строения амебы можно только под микроскопом.

Цитоплазма клетки находится в постоянном движении. Если ток цитоплазмы устремляется к одной какой-то точке поверхности амебы, в этом месте на ее теле появляется выпячивание. Оно увеличивается, становится выростом тела — ложноножкой, в него перетекает цитоплазма, и амеба таким способом передвигается.

Амебу и других простейших, способных образовывать ложноножки, относят к группе корненожек. Такое название они получили за внешнее сходство ложноножек с корнями растений.

Питание. У амебы одновременно может образовываться несколько ложноножек, и тогда они окружают пищу — бактерии, водоросли, других простейших. Из цитоплазмы, окружающей добычу, выделяется пищеварительный сок. Образуется пузырек — пищеварительная вакуоль.

Пищеварительный сок растворяет часть веществ, входящих в состав пищи, и переваривает их. В результате пищеварения образуются питательные вещества, которые просачиваются из вакуоли в цитоплазму и идут на построение тела амебы. Нерастворенные остатки выбрасываются наружу в любом месте тела амебы.

Простейшие в капле прудовой воды (под микроскопом).

Дыхание. Амёба дышит растворенным в воде кислородом, который проникает в ее цитоплазму через всю поверхность тела. При участии кислорода происходит разложение сложных пищевых веществ цитоплазмы на более простые.

При этом выделяется энергия, необходимая для жизнедеятельности организма.

Выделение вредных веществ жизнедеятельности и избытка воды. Вредные вещества удаляются из организма амебы через поверхность ее тела, а также через особый пузырек — сократительную вакуоль. Окружающая амебу вода постоянно проникает в цитоплазму, разжижая ее. Избыток этой воды с вредными веществами постепенно наполняет вакуоль. Время от времени содержимое вакуоли выбрасывается наружу.

Итак, из окружающей среды в организм амебы поступают пища, вода, кислород. В результате жизнедеятельности амебы они претерпевают изменения. Переваренная пища служит материалом для построения тела амебы. Образующиеся вредные для амебы вещества удаляются наружу. Происходит

обмен веществ . Не то лько амеба, но и все другие живые организмы не могут существовать без обмена веществ как внутри своего тела, так и с окружающей средой.

Размножение . Пит ание амебы приводит к росту ее тела. Выросшая амеба приступает к размножению. Размножение начинается с изменения ядра. Оно вытягивается, поперечной бороздкой делится на две половинки, которые расходятся в разные стороны — образуется два новых ядра. Тело амебы разделяет на две части перетяжка. В каждую из них попадает по одному ядру. Цитоплазма между обеими частями разрывается, и образуются две новые амебы. Сократительная вакуоль остается в одной из них, в другой же возникает заново. Итак, амеба размножается делением надвое. В течение суток деление может повторяться несколько раз.

Циста. Питание и размножение амебы происходит в течение всего лета. Осенью при наступлении холодов амеба перестает питаться, тело ее становится округлым, на его поверхности выделяется плотная защитная оболочка — образуется циста3 . То же самое происходит при высыхании пруда, где живут амебы. В состоянии цисты амеба переносит неблагоприятные для нее условия жизни.

При наступлении благоприятных условий амеба покидает оболочку цисты. Она выпускает ложноножки, начинает питаться и размножаться. Цисты, разносимые ветром, способствуют расселению амеб.

1. В какой среде живут и как передвигаются амебы?

2. По рисунку 1 расскажите о способе питания амебы.

3. Каким образом выделяются из тела амебы вредные вещества?

4. Объясните по рисунку 2 размножение амебы.

5. Какое значение имеет в жизни амебы циста?

Простейшие в капле прудовой воды (под микроскопом).

Класс корненожек объединяет наиболее простых одноклеточных животных, тело которых лишено плотной оболочки, а потому не имеет постоянной формы.Для них характерно образование ложноножек, которые представляют собой временно образующиеся выросты цитоплазмы, способствующие передвижению и захвату пищи.

Среда обитания, строение и передвижение амёбы. Обыкновенная амёба встречается в иле на дне прудов с загрязненной водой. Она похожа на маленький (0,2-0,5 мм), едва заметный простым глазом бесцветный студенистый комочек, постоянно меняющий свою форму («амеба» означает «изменчивая»). Рассмотреть детали строения амёбы можно только под микроскопом.

Тело амёбы состоит из полужидкой цитоплазмы с заключенным внутрь неё небольшим пузыревидным ядром . Амёба состоит из одной клетки, но эта клетка — целый организм, ведущий самостоятельное существование.

Цитоплазма клетки находится в постоянном движении. Если ток цитоплазмы устремляется к одной какой-то точке поверхности амёбы, в этом месте на её теле появляется выпячивание. Оно увеличивается, становится выростом тела — ложноножкой, в него перетекает цитоплазма, и амёба таким способом передвигается. Амёбу и других простейших, способных образовывать ложноножки, относят к группе корненожек . Такое название они получили за внешнее сходство ложноножек с корнями растений.

Жизнидеятельность Амёбы.

Питание . У амёбы одновременно может образовываться несколько ложноножек, и тогда они окружают пищу — бактерии, водоросли, других простейших. Из цитоплазмы, окружающей добычу, выделяется пищеварительный сок. Образуется пузырёк — пищеварительная вакуоль. Пищеварительный сок растворяет часть веществ, входящих в состав пищи, и переваривает их. В результате пищеварения образуются питательные вещества, которые просачиваются из вакуоли в цитоплазму и идут на построение тела амебы. Нерастворенные остатки выбрасываются наружу в любом месте тела амебы.

Дыхание Амёбы . Амёба дышит растворенным в воде кислородом, который проникает в ее цитоплазму через всю поверхность тела. При участии кислорода происходит разложение сложных пищевых веществ цитоплазмы на более простые. При этом выделяется энергия, необходимая для жизнидеятельности организма.

Выделение вредных веществ жизнидеятельности и избытка воды. Вредные вещества удаляются из организма амёбы через поверхность ее тела, а также через особый пузырек — сократительную вакуоль. Окружающая амебу вода постоянно проникает в цитоплазму, разжижая ее. Избыток этой воды с вредными веществами постепенно наполняет вакуоль. Время от времени содержимое вакуоли выбрасывается наружу. Итак, из окружающей среды в организм амёбы поступают пища, вода, кислород. В результате жизнедеятельности амёбы они претерпевают изменения. Переваренная пища служит материалом для построения тела амёбы. Образующиеся вредные для амёбы вещества удаляются наружу. Происходит обмен веществ. Не только амёба, но и все другие живые организмы не могут существовать без обмена веществ как внутри своего тела, так и с окружающей средой.

Размножение Амёбы . Питание амёбы приводит к росту ее тела. Выросшая амёба приступает к размножению. (? Наверное вследствии превышения определённой массы её тела.) Размножение начинается с изменения ядра. Оно вытягивается, поперечной бороздкой делится на две половинки, которые расходятся в разные стороны — образуется два новых ядра. Тело амёбы разделяет на две части перетяжка. В каждую из них попадает по одному ядру. Цитоплазма между обеими частями разрывается, и образуются две новые амёбы. Сократительная вакуоль остается в одной из них, в другой же возникает заново. Итак, амёба размножается делением надвое. В течение суток деление может повторяться несколько раз.

Деление (размножение) Амёбы.

Циста . Питание и размножение амёбы происходит в течение всего лета. Осенью при наступлении холодов амёба перестает питаться, тело ее становится округлым, на его поверхности выделяется плотная защитная оболочка — образуется циста. То же самое происходит при высыхании пруда , где живут амёбы. В состоянии цисты амёба переносит неблагоприятные для неё условия жизни. При наступлении благоприятных условий амёба покидает оболочку цисты. Она выпускает ложноножки, начинает питаться и размножаться. Цисты, разносимые ветром, способствуют расселению (распространению) амеб.

Возможные дополнительные вопросы для самостоятельного изучения.

Что заставляет Цитоплазму планомеренно перетекать из одного участка Амёбы в другой, заставляя её передвигаться в заданном направлении?
Как происходит распознавание оболочкой цитоплазмы Амёбы питательных веществ, вследствии чего амёба целенаправленно формирует ложноножки и пищеварительную вакуоль?

Амеба протей — название знакомое каждому. Это простейший одноклеточный организм, так нас учили в школе. Но не все так просто: Одноклеточный? — да! Простейший ли? — очень вряд ли! Почти 300 лет исследований амеб породили больше вопросов, чем ответов.

Макрофотография: амеба протей увеличенная в 500 раз.

С другой стороны, выбор учеными амебы обыкновенной был вполне оправданным. Во-первых, имея размеры тела 0,5 мм, этот организм является одним из самых больших среди себе подобных. Во-вторых, абсолютно прозрачное тело позволяет в деталях рассмотреть и проанализировать процессы, происходящие в одноклеточном существе. И наконец, исследователей влекла простота протея. Оправдан этот выбор был и потому, что каждое новое открытие только отнимало у Amoeba proteus ту самую простоту…

Вообще-то довольно примечательно, что существо, чью анатомию можно описать одним, максимум двумя предложениями преподнесло науке столько сюрпризов. Первый из них случился без малого 3 века назад, но обнаружен был только в 50-х годах 20 века. Факт известный и общепризнанный — амеба была открыта немецким энтомологом Рёзель фон Розенгофом в 1757 году после того как его служанка пролила воду на микроскоп. Открытое существо ученый назвал «маленьким протеем» и даже подробно описал способ передвижения своего открытия. Только спустя 200 лет, анализируя зарисовки Розенгофа удалось выяснить, что наблюдал он не амебу, а другой одноклеточный организм — пеломиксию.

Название «амеба» появилось только в 1822 году, в переводе с греческого оно значит «изменение» или «изменчивость». И действительно, лучшего названия для постоянно меняющих форму своего тела амеб и не придумаешь. Первые исследователи и вовсе утверждали, что эти микроскопические животные не имеют определенной формы тела, но тут они ошибались. Тело неподвижной амебы и в самом деле имеет произвольную, каждый раз отменную от предыдущей форму. Это как минимум странно, но характерную форму она принимает только при целенаправленном движении: клетка сильно вытягивается в длину, в передней ее части появляется несколько псевдоподий (выростов) разного размера, в которые активно перекачивается цитоплазма, ядро при этом находится в задней по отношению к направлению части клетки.

Движение амебы — это один из признаков, по которым ученые определяют принадлежность к конкретному виду. В целом и общем идентификация Amoeba — сложный процесс, который к тому же не дает 100%-й результат. Поэтому в лабораториях принято работать с выведенными штаммами известного происхождения, дабы избежать проблем при сопоставлении разных результатов.

Движение амебы протей под микроскопом. Увеличение 600х

Амебоидное движение — уникальный и невероятно интересный процесс. Три сотни лет ученые наблюдали за протеями в микроскоп и отчетливо видели как поток цитоплазмы бьет в ложноножку, заставляя ее расти и мало по-малу передвигая всю клетку вперед. Но что лежит в основе этого процесса, каким конкретно методом амеба заставляет свою эндоплазму двигаться в нужную сторону внятно объяснит не удавалось. Только относительно недавно выяснилось, что за движение амебы отвечают сразу несколько практически не связанных механизмов. Под плазмалеммой (тонкая клеточная мембрана) была обнаружена относительно сложно устроенная структура из белков миозина и актина, которые составляют основу мышечных тканей многоклеточных животных. После этого открытия многие биологи в один голос заявили: «Столь сложное устройство перемещения могло развиться только в следствии длительной эволюции.»

Еще большее удивление принесли результаты работы генетиков. Оказалось, что все амебы отличаются невероятной, как для одноклеточных, длиной генома. Так, геном вида Amoeba dubia состоит из 690 000 000 000 (690 млрд) пар нуклеотидов, подумать только весь геном человека уместился в каких-то 2,9 млрд пар. Геном же Amoeba proteus состоит из приблизительно 500 млрд пар нуклеотидов включенных в более 500 пар хромосом.

Тот факт, что амеба протея хорошо переносит механические повреждения, побудил ученых на проведение неоднозначного эксперимента: пересадку ядра и/или цитоплазмы из одного организма в другой. В теории все были уверены, что пересаженное ядро приживется в другом штамме. Но на практике, все оказалось с точностью да наоборот. В ходе этих опытов была выявлена и еще одна неоднозначная особенность: наследственные признаки этого простейшего зависят от генома, хранящегося в ядре, а не от эндоплазмы, которая составляет основную массу клетки.

Так ли проста амеба обыкновенная, которую мы называем простейшим одноклеточным организмом? Отнюдь! Все вышеизложенные факты лишь в очередной раз подтверждают известное выражение: «Мы знаем очень мало».

Амёба пресноводная обитает в илистых отложениях дна болот,

прудов, сточных канав. Тело амёбы размером 0,2-0,5 мм состоит из

цитоплазмы, ограниченной элементарной плазматической мембраной, и

одного ядра. Цитоплазма подразделяется на два слоя — наружный —

эктоплазму, и внутренний — эндоплазму. Наружный слой более вязкий,

однородный; внутренний-более жидкий, зернистый. В эндоплазме располагается ядро, органоиды общеклеточного значения, сократительная и пищеварительные вакуоли.

ПИТАНИЕ. На теле амёбы постоянно образуются ложноножки, что связано с изменением коллоидных свойств цитоплазмы и попеременным переходом эктоплазмы в эндоплазму и наоборот. Благодаря образованию ложноножек амёба перемещается в среде. Наталкиваясь при движении на пищевые частицы, она обволакивает их ложноножками, поглощает цитоплазмой, образуя фагоцитарный пузырёк. Последний сливается в эндоплазме с лизосомой и образует пищеварительную вакуоль, в которой происходит переваривание пищи. Непереваренные остатки пищи выбрасываются в любом участке тела путём экзоцитоза.

ДЫХАНИЕ. Дыхание осуществляется путём диффузии через плазматическую мембрану кислорода, растворённого в воде. Углекислый газ, образующийся в процессах внутриклеточного метаболизма выделяется через мембрану клетки или частично с водой сократительной вакуолью.

ВЫДЕЛЕНИЕ . Выделение продуктов диссимиляции осуществляется через плазматическую мембрану, а также сократительной вакуолью. Пульсируя с частотой 1-5 раз в минуту, она выполняет функции осморегуляции, т.к. удаляет из цитоплазмы избыток воды, а вместе с ней и растворённые продукты обмена.

РАЗДРАЖИМОСТЬ. Приспособление к изменяющимся условиям среды осуществляется за счёт раздражимости, которая проявляется у амёбы в форме таксисов. Таксисы — это направленные ответные реакции одноклеточных организмов на действие определенных (химических, физических, биологических) раздражителей. Они могут быть положительными, если простейшее движется в сторону раздражителя, и отрицательными, если организм удаляется от раздражителя.

ОБРАЗОВАНИЕ ЦИСТЫ . Если интенсивность действия внешних факторов среды превышает пределы выносливости вида, то амёба переживает неблагоприятные условия в форме цисты. Процесс образования цисты — инцистирование — сопровождается прекращением активных движений, исчезновением ложноножек, выделением защитной оболочки, покрывающей тело, замедлением процессов обмена. При попадании в благоприятные условия амёба выходит из цисты. Таким образом инцистирование обеспечивает сохранение вида в неблагоприятных условиях среды.

Размножение у амёбы бесполое. Материнская клетка делится посредством митоза на две генетически ей идентичные дочерние.

МОРСКИЕ ПРОСТЕЙШИЕ. Многие саркодовые являются обитателями морей. Это фораминиферы и радиолярии. Фораминиферы имеют наружную раковину из органического вещества, которое выделяется эктоплазмой. Размножаются бесполым и половым путями. Большинство видов живут на дне водоёмов. Отмирая, они образуют осадочные породы: толстые слои известняков, мела, зелёного песчаника, которые состоят преимущественно из раковин фораминифер. Обнаружение определенных видов фораминифер в древних пластах земной коры может указывать на близость нефтяных месторождений. Известняк используют как строительный материал.

Лучевики ведут планктонный образ жизни и обладают минеральным внутренним скелетом, состоящим, как правило, из окиси кремния. Скелет выполняет защитную функцию и обеспечивает парение в воде. Лучевики, отмирая, образуют кремнийсодержащие осадочные породы, которые используют для изготовления абразивных порошков.

КЛАСС ЖГУТИКОВЫЕ. Объединяет около 8 тысяч видов простейших, органоидами движения которых являются жгутики. Число их колеблется от одного до множества. Жгутики — это цилиндрические фибриллярные цитоплазматические структуры. Они состоят из 9 пар периферических и пары центральных фибрилл, покрытых цитоплазмой. Фибриллы начинаются в эндоплазме от базальных ядер и представляют собой микротрубочки, состоящие из сократимых белков.

Жгутиковые покрыты плотной эластичной оболочкой — пелликулой, благодаря которой и цитоскелету сохраняют постоянную форму тела. В цитоплазме находятся одно или несколько ядер, общеклеточные органоиды. Большинство представителей класса гетеротрофы, но некоторые виды при определенных условиях могут питаться и аутотрофно.

Среди жгутиковых есть колониальные формы, например, вольвокс. Считается, что именно от подобной группы простейших берут начало многоклеточные животные.

Размножаются делением надвое, но у некоторых видов встречается чередование бесполого размножения с половым процессом.

ЭВГЛЕНА ЗЕЛЕНАЯ. Представляет интерес как организм, занимающий промежуточное положение между растениями и животными.

Эвглена обитает в пресных стоячих водоёмах, загрязнённых гниющими органическими остатками. Тело веретеновидное, размером около 0,05 мм, покрыто пелликулой. На переднем, закруглённом конце тела располагается жгутик, который берёт начало в цитоплазме от базального ядра. Его вращательные движения обеспечивают поступательное движение в воде. Вблизи жгутика у переднего конца тела локализуется сократительная вакуоль-органоид выделения и осморегуляции. Рядом с ней виден красный светочувствительный глазок. С помощью его осуществляются положительные фототаксисы, т.к. свет играет важную роль в питании эвглены. По способу питания эвглена относится к миксотрофным организмам. На свету она питается как аутотроф, осуществляя с помощью хроматофоров, в которых содержится хлорофилл, реакции фотосинтеза. Хроматофоры располагаются в цитоплазме, число их доходит до 20. Синтезируемые на свету углеводы превращаются в процессе анаболизма в парамил, вещество подобное крахмалу. Он откладывается в виде гранул в цитоплазме. В темноте эвглена питается как гетеротроф, органическими веществами, содержащимися в воде. Таким образом, сочетая в себе особенности питания зелёных растений и животных, эвглена является как бы переходной формой между первыми и вторыми. О родстве с животными свидетельствует также наличие в стигме пигмента — астаксантина, который присущ только животным. Кроме того, даже при аутотрофном питании, эвглена нуждается в поступлении из вне витаминов В-1 и В-12, аминокислот. Ближе к заднему концу тела в цитоплазме лежит крупное ядро. Оно отделено от цитоплазмы двойной мембраной с порами. В кариоплазме находится хроматин и ядрышко. Дыхание осуществляется за счёт диффузии кислорода из омывающей клетку воды.

Размножение эвглены происходит бесполым путём. Оно начинается с митотического деления ядра и удвоения жгутика. Затем на переднем конце тела между жгутиками в цитоплазме образуется углубление. Распространяясь в продольном направлении оно делит материнскую клетку на две дочерних. В благоприятных условиях среды эвглена существует в виде вегетативных форм, которые периодически делятся. В неблагоприятной среде эвглена инцистируется.

ТИП ИНФУЗОРИИ.

Тип инфузории или ресничные объединяет около 9000 видов одноклеточных, органоидами движения которых являются реснички. Они по структуре идентичны жгутикам, но значительно короче последних. Среди простейших инфузории имеют наиболее сложную организацию, которая связана с дифференцировкой у них определенных цитоплазматических структур и ядерного аппарата, выполняющих специфические функции. Характерные признаки и биологию типа можно рассмотреть на примере инфузории-туфельки. Она обитает в стоячих пресных водоёмах с большим количеством разлагающихся органических остатков. Форма тела постоянная, удлиненная, передний конец закруглен, задний заострен. Размеры от 0,1 до 0,3 мм. Оно покрыто тонкой, эластичной пелликулой, которая имеет сложное ячеистое строение. Цитоплазма дифференцирована на экто- и эндоплазму. Эктоплазма прозрачная, в ней находятся базальные ядра ресничек и особые палочковидные образования — трихоцисты, которые выполняют защитную функцию. Реснички располагаются на поверхности тела в определенном порядке. Их согласованная работа обеспечивает направленное движение инфузорий в воде. Ближе к переднему концу на поверхности тела находится околоротовая воронка, которая ведёт в клеточную глотку. На дне последней расположен клеточный рот-цитостом. В области околоротовой воронки реснички более длинные. Они направляют поток воды со взвешенными в ней пищевыми частицами через клеточную глотку к цитостому. На дне его вокруг пищевых частиц образуются пищеварительные вакуоли, которые совершают упорядоченное движение в эндоплазме клетки. Непереваренные остатки пищи через порошицу, располагающуюся вблизи заднего конца тела, выбрасываются наружу.

Функции выделения и осморегуляции выполняют две сократительные вакуоли, расположенные на противоположных концах тела. Они окружены радиальными приводящимися каналами, в которые из цитоплазмы осуществляется постоянный приток воды и продуктов обмена, растворенных в ней. Приводящие каналы и пульсирующие вакуоли сокращаются попеременно каждые 20-30 секунд. Заполняясь водой, каналы периодически опорожняются в пульсирующие вакуоли. При сокращении вакуолей их содержимое выталкивается во внешнюю среду.

В центре тела инфузории находятся два ядра. Большое, бобовидной формы полиплоидное — макронуклеус — управляет процессами метаболизма и дифференцировки. Малое, диплоидное ядро — микронуклеус — контролирует процессы размножения и хранит видоспецифическую наследственную информацию.

Дышат инфузории кислородом, растворённым в воде и диффундирующим в организм через плазматическую мембрану.

Раздражимость играет важное значение в приспособлении к изменению условий среды и проявляется в форме таксисов — положительных или отрицательных. Это можно проследить на двух опытах. Поместим рядом на два предметных стекла по капле культуры инфузорий и чистой воды. Внесём в культуру инфузорий на одном стекле кристалл соли, а в каплю чистой воды на другом стекле взвесь бактерий. Соединим капли на каждом стекле тонким водяным мостиком и пронаблюдаем за поведением инфузорий. В первом опыте простейшие из культуры с кристаллом переходят в каплю чистой воды (отрицательный хемотаксис). Во втором, инфузории из культуры будут передвигаться в каплю с суспензией бактерий (положительный хемотаксис).

Для инфузорий характерно бесполое размножение путём поперечного деления. Но у многих видов оно чередуется с половым процессом, который называется конъюгацией.

При бесполом размножении после удвоения ДНК оба ядра принимают вытянутую форму. Полиплоидный макронуклеус перешнуровывается в поперечном направлении с образованием двух дочерних макронуклеусов с почти одинаковыми наборами хромосом.

Микронуклеус делится митотически. Образующееся при этом ахроматиновое веретено деления обеспечивает равномерное распределение хромосом и образование двух генетически идентичных дочерних микронуклеусов

После деления ядер посередине тела инфузории появляется поперечная перетяжка, которая углубляется и делит клетку на две части. У дочерних клеток в процессе их последующего развития формируются ротовые аппараты, недостающие сократительные вакуоли, трихоцисты, реснички.

При конъюгации две инфузории прикрепляются друг к другу перистомами и между ними образуется цитоплазматический мостик. Макронуклеусы конъюгантов растворяются, а микронуклеусы делятся путем мейоза. Три из образовавшихся гаплоидных ядер каждой особи растворяются. Четвёртое ядро делится митотически на два пронуклеуса. Один из пронуклеусов каждой инфузории остаётся в материнской клетке. Второй пронуклеус — блуждающий, через цитоплазматический мостик переходит к партнёру. После обмена пронуклеусы сливаются и инфузории расходятся. Из образовавшихся диплоидных ядер происходит формирование новых макро- и микронуклеусов.

При конъюгации не происходит увеличения числа особей в популяции. Но благодаря ей осуществляется обмен наследственной информацией и создаётся генетическое разнообразие в популяциях инфузорий. За счёт этого повышается приспособленность вида, его выживание. Неблагоприятные условия среды инфузория переживает в форме цисты.

Экология инфузорий разнообразна. Они встречаются в пресных и морских водоёмах, почве, полостных органах многоклеточных животных. В водоёмах они входят в состав планктона или донных сообществ. В природе играют определенную роль в цепях питания. Питаясь микроорганизмами,водорослями инфузории способствуют очистке водоёмов. В тоже время эти простейшие служат пищей различных видов водных многоклеточных.

Некоторые виды инфузорий являются симбионтами жвачных млекопитающих. Поселяясь в рубце и сетке их желудка, они участвуют в

процессах пищеварения хозяев.

ТИП СПОРОВИКИ.

Амеба обыкновенная

Цель: Сформировать знания учащихся об особенностях строения, жизнедеятельности и образа жизни одноклеточных животных на примере амебы простейшей. Дать первоначальное представление об обмене веществ и раздражимости.

Ход урока

I . Введение в тему

На Земном шаре насчитывается около 1,5 млн видов животных. Все они объединяются в одно царство Животные. Но это царство, исходя из уровня организации животных, можно разделить на два подцарства: Одноклеточные и Многоклеточные.

Сегодня мы подробно начнем наше знакомство с одноклеточными животными.

II . Изучение нового материала

В: Как вы думаете, почему их назвали одноклеточными?

Их тело состоит из одной клетки. Эта клетка выполняет все функции живого организма: самостоятельно перемещается, питается, перерабатывает пищу, дышит, удаляет из своего организма ненужные вещества, размножается. Таким образом, простейшие сочетают в себе функции клетки и самостоятельного организма (у многоклеточных животных эти задачи выполняются различными группами клеток, объединенных в ткани и органы). Так как тело этих животных представлено одной клеткой, их назвали простейшими.

1. История открытия простейших организмов

О существовании простейших узнали лишь в 17 веке. Дело в том, что практически все простейшие имеют ничтожно малые размеры, и их открытие и изучение тесно связано с изобретением и микроскопа. Первым человеком, увидевшим простейших под микроскопом, стал голландский натуралист Антонии Ван Левенгук. Свое открытие он сделал в 1675 году, но истинные представления о простейших сложились лишь в середине 19 века, тогда эти мельчайшие организмы были выделены в тип Простейшие.

В настоящее время известно около 70 тыс. видов простейших. Вы познакомитесь лишь с некоторыми из них.

2. Амеба обыкновенная. Систематическое положение

Царство Животные

Подцарство Простейшие или Одноклеточные животные

Тип Саркожгутиконосцы

Класс Саркодовые (Корненожки)

Обыкновенная амеба

3. Среда обитания и внешнее строение

Амеба обитает на дне пресных водоемов с застойной водой.

Внешне она напоминает маленький студенистый комочек, величиной около 0,2 – 0,5 мм, постоянно меняющий свою форму. Тело амёбы представлено цитоплазмой. Наружный слой цитоплазмы – эктоплазма – прозрачный и более плотный. Внутренний слой цитоплазмы – эндоплазма – зернистый и более текучий. В цитоплазме расположено ядро и сократительная вакуоль. Сверху клетка амёбы покрыта неплотной цитоплазматической мембраной. Цитоплазма амёбы находится в постоянном движении. Если ток цитоплазмы направляется к поверхности мембраны, образуются выпячивания – ложноножки (псевдоподии). Ложноножки напоминают корни деревьев, поэтому амёбу и других простейших, способных образовывать ложноножки, относят к группе корненожек.

4. Движение

За счет образования ложноножек амеба передвигается. Передвигаясь, амеба как бы медленно перетекает по дну. Сначала у нее в каком-либо месте тела появляется выступ – ложноножка. Она закрепляется на дне, а затем в нее медленно перемещается цитоплазма. Выпуская ложноножки, амеба ползет со скоростью до 0,2 мм в минуту.

5. Питание

Амеба, как и все животные, питается готовой пищей – бактериями, одноклеточными животными и водорослями, мелкими органическими частицами – остатками умерших животных и растений. Наталкиваясь на добычу, амеба захватывает ее ложноножками и обволакивает со всех сторон. Вокруг добычи образуется пищеварительная вакуоль. Из цитоплазмы выделяется пищеварительный сок, благодаря которому пища переваривается. Питательные вещества, образующиеся в результате пищеварения, всасываются в цитоплазму, а непереваренные остатки перемещаются к поверхности тела амебы и выбрасываются наружу. Для переваривания пищи с помощью одной вакуоли амебе требуется от 12 часов до 5 суток.

6. Дыхание

Дышит амёба кислородом, растворённым в воде. Специальных органов дыхания у амёбы нет. Кислород проникает в клетку через оболочку. При участии кислорода сложные питательные вещества разлагаются на более простые. В результате этого процесса выделяется энергия, необходимая для жизнедеятельности амебы. При этом образуются вода, углекислый газ и некоторые другие химические соединения, которые удаляются из организма.

7. Выделение

В теле амебы в процессе жизнедеятельности образуются вредные вещества, которые собираются в особый пузырёк – сократительную вакуоль. Также в тело амёбы из внешней среды проникает вода.

В: Что может произойти с клеткой, если в неё будет постоянно поступать вода?

Чтобы клетка не погибла, избыток воды удаляется из организма также через сократительную вакуоль. Один раз в несколько минут вакуоль наполняется и, достигнув предельной величины, подходит к поверхности тела. Там содержимое сократительной вакуоли выталкивается наружу.

8. Обмен веществ

В клетку амёбы поступает кислород, питательные вещества, вода. В результате жизнедеятельности они претерпевают изменения. При участии кислорода сложные вещества распадаются на более простые и выделяется энергия, которая расходуется на процессы жизнедеятельности. Переваренная пища служит строительным материалом для построения клетки амёбы.

Продукты распада питательных веществ и углекислый газ удаляются из клетки.

Процесс поступления веществ в клетку и удаление продуктов жизнедеятельности называется обменом веществ .

Обмен веществ происходит постоянно внутри любого живого организма. Без обмена веществ не может существовать ни один живой организм.

9. Размножение

Питание амёбы приводит к росту её тела. Выросшая амёба приступает к размножению.

Амебы размножаются путем делением клетки надвое. Сначала пополам делится ядро амебы. Оно вытягивается и поперечной бороздкой делится на две половинки. Потом появляется перетяжка и на теле амебы. Цитоплазма разрывается. Образуется две новых амёбы. В благоприятных условиях амеба делится примерно раз в сутки. Размножение амебы путем деления клетки пополам представляет бесполый способ размноже ния .

10. Образование цисты

Питание и размножение амёбы происходит в течение всего лета. При наступлении неблагоприятных условий амёба перестаёт питаться, её тело становится округлым, а на его поверхности формируется плотная защитная оболочка. Временная форма покоя, характеризующаяся наличием защитной оболочки, называется – циста . Образование цисты в природе происходит осенью, когда в водоемах понижается температура, или летом, если водоемы пересыхают. Легкие цисты переносятся ветром на большие расстояния – так происходит заселение амебами других водоемов. При попадании в благоприятные условия амеба покидает оболочку цисты и переходит к активному образу жизни, начинает питаться и размножаться.

11. Раздражимость

Как и все животные, амеба реагирует на сигналы, поступающие в ее организм, отвечает на воздействие (раздражение) окружающей среды. Свойство организма реагировать на воздействия внешней среды называется раздражимостью .

12. Многообразие простейших класса Саркодовые

Сообщения или самостоятельная работа учащихся с текстом учебника и заполнение таблицы:

III . Закрепление.

1. Где обитает амеба обыкновенная?

2. Как передвигается амеба?

4. Как дышит амеба?

5. Как происходит процесс пищеварения у амебы?

6. Как называется процесс поступления веществ в клетку и удаление продуктов жизнедеятельности?

7. Какую функцию выполняет сократительная вакуоль?

8. Как называется способность живого организма реагировать ни воздействие
внешней среды?

9.Что происходит с амёбой при наступлении неблагоприятных условий?
Вывод:

Тело амебы состоит из одной клетки и выполняет все функции живого организма. Амеба протей не имеет постоянной формы тела, так как цитоплазма постоянно образует выпячивания – ложноножки, с помощью которых она передвигается. Она обладает раздражимостью – способностью отвечать на воздействие окружающей среды. При неблагоприятных условиях амеба образует цисту.

Шило С.А. Биология животных

Сколько живет амеба обыкновенная. Жизнь и строение клетки амебы

Амеба обыкновенная

Ход урока

I . Введение в тему

Сегодня мы подробно начнем наше знакомство с одноклеточными животными.

II . Изучение нового материала

В: Как вы думаете, почему их назвали одноклеточными?

1. История открытия простейших организмов

В настоящее время известно около 70 тыс. видов простейших. Вы познакомитесь лишь с некоторыми из них.

2. Амеба обыкновенная. Систематическое положение

Царство Животные

Подцарство Простейшие или Одноклеточные животные

Тип Саркожгутиконосцы

Класс Саркодовые (Корненожки)

Обыкновенная амеба

3. Среда обитания и внешнее строение

Амеба обитает на дне пресных водоемов с застойной водой.

4. Движение

5. Питание

6. Дыхание

7. Выделение

В: Что может произойти с клеткой, если в неё будет постоянно поступать вода?

8. Обмен веществ

Продукты распада питательных веществ и углекислый газ удаляются из клетки.

Процесс поступления веществ в клетку и удаление продуктов жизнедеятельности называется обменом веществ .

9. Размножение

Питание амёбы приводит к росту её тела. Выросшая амёба приступает к размножению.

10. Образование цисты

11. Раздражимость

12. Многообразие простейших класса Саркодовые

Сообщения или самостоятельная работа учащихся с текстом учебника и заполнение таблицы:

III . Закрепление.

1. Где обитает амеба обыкновенная?

2. Как передвигается амеба?

4. Как дышит амеба?

5. Как происходит процесс пищеварения у амебы?

6. Как называется процесс поступления веществ в клетку и удаление продуктов жизнедеятельности?

7. Какую функцию выполняет сократительная вакуоль?

8. Как называется способность живого организма реагировать ни воздействие
внешней среды?

9.Что происходит с амёбой при наступлении неблагоприятных условий?
Вывод:

Шило С.А. Биология животных

Амёба обыкновенная (лат. Amoeba proteus )

или амёба протей (корненожка) -амебоидный организм, представитель класса Lobosa (лобозные амёбы). Полиподиальная форма (характеризуется наличием многочисленных (до 10 и более) псевдоподий — ложноно́жки). Псевдоподии постоянно меняют свою форму, ветвятся, исчезают и появляются вновь.

Строение клетки

A. proteus снаружи покрыты только плазмалеммой. Цитоплазма амёбы отчётливо подразделяется на две зоны, эктоплазму и эндоплазму (см. ниже).

Эктоплазма , или гиалоплазма, тонким слоем залегает непосредственно под плазмалеммой. Оптически прозрачна, лишена каких-либо включений. Толщина гиалоплазмы в разных участках тела амёбы различна. По боковым поверхностям и у основания псевдоподий это как правило тонкий слой, а на концах псевдоподий слой заметно утолщается и образует так называемый гиалиновый колпачок, или шапочку.

Эндоплазма , или гранулоплазма — внутренняя масса клетки. Содержит все клеточные органоиды и включения. При наблюдении за движущейся амёбой заметно различие в движении цитоплазмы. Гиалоплазма и периферические участки гранулоплазмы остаются практически неподвижными в то время как центральная её часть находится в непрерывном движении, в ней хорошо заметны токи цитоплазмы с вовлечёнными в них органоидами и гранулами. В растущей псевдоподии цитоплазма перемещается к её концу, а из укорачивающихся — в центральную часть клетки. Механизм движения гиалоплазмы тесно связан с процессом перехода цитоплазмы из состояния золя в гель и изменениями в цитоскелете.

Питание

Амёба протей питается путем фагоцитоза , поглощая бактерий, одноклеточных водорослей и мелких простейших. Образование псевдоподий лежит в основе захвата пищи. На поверхности тела амёбы возникает контакт между плазмалеммой и пищевой частицей, в этом участке образуется «пищевая чашечка». Её стенки смыкаются, в эту область (с помощью лизосом) начинают поступать пищеварительные ферменты. Таким образом формируется пищеварительная вакуоль. Далее она переходит в центральную часть клетки, где подхватывается токами цитоплазмы. Кроме фагоцитоза, амебе свойственпиноцитоз — заглатывание жидкости. При этом образуется на поверхности клетки впячивания в форме трубочки, по которой поступает внутрь цитоплазмы капелька жидкости. Образующая вакуоль с жидкостью отшнуровывается от трубочки. После всасывания жидкости вакуоль исчезает.

Дефекация

Эндоцитоз (экскреция). Вакуоль с непереваренными остатками пищи подходит к поверхности клетки и сливается с мембраной, таким образом выбрасывая наружу содержимое.

Осморегуляция

В клетке периодически образуется пульсирующая сократительная вакуоль — вакуоль, содержащая излишнюю воду и выводящая её наружу.

Размножение

Только агамное , бинарное деление. Перед делением амёба перестает ползать, у неё исчезают диктиосомы, аппарата Гольджи и сократительная вакуоль. В начале делится ядро, потом происходит цитокинез. Половой процесс не описан.

Вызывает расстройство пищеварения и колит (кровавый понос).

Амебы — это род одноклеточных организмов-эукариот (относятся к простейшим). Считаются животноподобными, так как питаются гетеротрофно.

Строение амеб обычно рассматривают на примере типичного представителя — амебы обыкновенной (амебы протея).

Амеба обыкновенная (далее амеба) обитает на дне пресноводных водоемов с загрязненной водой. Ее размер колеблется от 0,2 мм до 0,5 мм. По внешнему виду амеба похожа на бесформенный бесцветный комок, способный менять свою форму.

Клетка амебы не имеет жесткой оболочки. Она образует выпячивания и впячивания. Выпячивания (цитоплазматические выросты) называют ложноножками или псевдоподиями . Благодаря им амеба может медленно двигаться, как бы перетекая с места на место, а также захватывать пищу. Образование ложноножек и перемещение амебы происходит за счет движения цитоплазмы, которая постепенно перетекает в выпячивание.

Хотя амеба одноклеточный организм и не может быть речи об органах и их системах, ей свойственны почти все процессы жизнедеятельности, характерные для многоклеточных животных. Амеба питается, дышит, выделяет вещества, размножается.

Цитоплазма амебы не однородна. Выделяют более прозрачный и плотный наружный слой (эк т оплазма ) и более зернистый и жидкий внутренний слой цитоплазмы (эндоплазма ).

В цитоплазме амебы находятся различные органеллы, ядро, а также пищеварительная и сократительная вакуоли.

Питается амеба различными одноклеточными организмами и органическими остатками. Пища обхватывается ложноножками и оказывается внутри клетки, образуется пищеварительн ая вакуоль . В нее поступают различные ферменты, расщепляющие питательные вещества. Те, которые нужны амебе, потом поступают в цитоплазму. Ненужные остатки пищи остаются в вакуоли, которая подходит к поверхности клетки и из нее все выбрасывается.

«Органом» выделения у амебы является сократительная вакуоль . В нее поступают излишки воды, ненужные и вредные вещества из цитоплазмы. Заполненная сократительная вакуоль периодически подходит к цитоплазматической мембране амебы и выталкивает наружу свое содержимое.

Дышит амеба всей поверхностью тела. В нее из воды поступает кислород, из нее — углекислый газ. Процесс дыхания заключается в окислении кислородом органических веществ в митохондриях. В результате выделяется энергия, которая запасается в АТФ, а также образуются вода и углекислый газ. Энергия, запасенная в АТФ, далее расходуется на различные процессы жизнедеятельности.

Для амебы описан только бесполый способ размножения путем деления надвое. Делятся только крупные, т. е. выросшие, особи. Сначала делится ядро, после чего клетка амебы делится перетяжкой. Та дочерняя клетка, которая не получает сократительную вакуоль, образует ее впоследствии.

С наступлением холодов или засухи амеба образует цисту . Цисты имеет плотную оболочку, выполняющую защитную функцию. Они достаточно легкие и могут разноситься ветром на большие расстояния.

Амеба способна реагировать на свет (уползает от него), механическое раздражение, наличие в воде определенных веществ.

Амеба является представителем простейших одноклеточных животных. Свободно живущая клетка простейших способна самостоятельно передвигаться, питаться, защищаться от врагов и выживать в неблагоприятной среде.

В составе подкласса «Корненожки» они относятся к классу «Саркодовые».

Корненожка представлена большим разнообразия форм, среди которых выделяют три отряда:

голые;
раковинные;
фораминиферы.

Наличие объединяющего признака – ложноножек, позволяет раковинным и фораминиферам перемещаться так же, как передвигается амеба.

В природе наибольшее видовое разнообразие наблюдается среди морских жителей фораминифер — свыше тысячи видов. Раковинных форм корненожек существенно меньше — несколько сотен, они часто встречаются в воде, болотах, мхах.

К морским амебам иногда относят имеющие скелет радиолярии, хотя по классификации они относятся к другому подклассу саркодовых.

Для медицинской практики интерес представляют голые (обыкновенные) амебы, в строении которых нет скелета или раковин. Обитают голые как в пресных, так и в соленых водах. Примитивность организации этого организма отражается в его видовом названии «протеи» («протей» означает простой, хотя есть трактовка этого названия, отсылающая к древнегреческому богу Протею).

Насчитывается более 100 видов протеев, среди них описано 6 видов, встречающихся в разных частях организма человека:

в ротовой полости;
в тонкой и толстой кишке;
в полостных органах;
в лёгких.

Все протеи состоят из одной клетки, тело которой покрыто тонкой цитоплазматической мембраной. Мембрана защищает плотную прозрачную эктоплазму, за ней находится желеобразная эндоплазма. В эндоплазме заключена основная масса амебы, в том числе и пузыревидное ядро. Ядро обычно одно, но встречаются и многоядерные виды организмов.

Дышат протеи всем телом, продукты жизнедеятельности могут удаляться через поверхность тела, а также через специально формируемую вакуоль.

Размеры амебы обыкновенной варьируются в диапазоне от 10 мкм до 3 мм.

Органов чувств простейшие не имеют, но они способны прятаться от солнечного света, чувствительны к химическим раздражителям и механическому воздействию.

При возникновении неблагоприятных условий жизнедеятельности протеи образуют цисту: форма амебы округляется, а на поверхности формируется защитная оболочка. Процессы внутри клетки замедляются до наступления благоприятных времен.

Особенности позволяет животному организму формировать цитоплазматические выросты, имеющие различные названия:

псевдоподии;
корненожки;
ложноножки.

Псевдоподии протеев находятся в непрерывном движении, меняют форму, ветвятся, исчезают и вновь формируются. Количество псевдоподий непостоянно, может достигать 10 и более.

Перемещение и питание

Корненожки обеспечивают передвижение одноклеточной амебы и захват обнаруженной пищи. Независимо от среды обитания амебовидное движение заключается в выпячивании корненожки в определенном направлении и последующим перетекании цитоплазмы внутрь клетки. Затем псевдоподии вновь образуются в другом месте. Происходит постоянное незаметное перетекание организма в поисках пищи. Такой способ перемещения не позволяет протеям иметь фиксированную форму тела.

В многообразии форм, принимаемых протеями в движении, насчитывают до 8 типов. Характеристика типов определяется формой клетки и видом ветвления псевдоподий при перемещении.

Выбранный животным тип движения главным образом зависит от состава водной среды обитания, на который влияет содержание солей, щелочей и кислот.

Протеи всеядны, питаются путем фагоцитоза. Пищей этому гетеротрофу могут служить:

бактерии;
одноклеточные водоросли;
мелкие простейшие.

Процесс питания начинается в движении сразу же, как только животное обнаруживает рядом потенциальную добычу. Тело простейшего формирует несколько псевдоподий, которые окружают найденный объект и образуют замкнутую полость.

В образовавшуюся область из цитоплазмы выделяется пищеварительный сок — формируется пищеварительная вакуоль. После усвоения питательных веществ непереваренные остатки пищи выбрасываются наружу.

Роль в биоценозах

Миллиарды лет простейшие активно участвуют в формировании биосферы Земли, являясь необходимым консументом в цепи питания различных биоценозов.

Способность амебы самостоятельно передвигаться позволяет ей регулировать численность бактерий и болезнетворных микроорганизмов, которыми она питается. Биоценозы сточных иловых отложений, торфяных и болотистых почв, пресных и морских вод невозможны без участия простейших организмов.

Даже болезнетворная дизентерийная амеба в биоценозе кишечника вреда здоровому организму-хозяину не приносит, питаясь разнообразными бактериями. И лишь органические поражения слизистой кишечника позволяют ей перемещаться в кровеносную систему и переходить на питание эритроцитами крови.

В природных биоценозах простейшие служат пищей для рыбных мальков, мелких рачков, червей и гидр. Те, в свою очередь, служат пищей для более крупных существ. Таким образом, амебы становятся участниками движения круговорота веществ.

Обыкновенная амеба встречается в иле на дне прудов с загрязненной водой. Она похожа на маленький (0,2-0,5 мм), едва заметный простым глазом бесцветный студенистый комочек, постоянно меняющий свою форму («амеба» означает «изменчивая»). Рассмотреть детали строения амебы можно только под микроскопом.

Строение и передвижение амебы обыкновенной

Тело амебы состоит из полужидкой цитоплазмы с заключенным внутрь нее небольшим пузыревидным ядром. Амеба состоит из одной клетки, но эта клетка — целый организм, ведущий самостоятельное существование.
Цитоплазма клетки находится в постоянном движении. Если ток цитоплазмы устремляется к одной какой-то точке поверхности амебы, в этом месте на ее теле появляется выпячивание. Оно увеличивается, становится выростом тела — ложноножкой, в него перетекает цитоплазма, и амеба таким способом передвигается. Амебу и других простейших, способных образовывать ложноножки, относят к группе корненожек. Такое название они получили за внешнее сходство ложноножек с корнями растений.

Питание амебы обыкновенной

У амебы одновременно может образовываться несколько ложноножек, и тогда они окружают пищу — бактерии, водоросли, других простейших. Из цитоплазмы, окружающей добычу, выделяется пищеварительный сок. Образуется пузырек — пищеварительная вакуоль.
Пищеварительный сок растворяет часть веществ, входящих в состав пищи, и переваривает их. В результате пищеварения образуются питательные вещества, которые просачиваются из вакуоли в цитоплазму и идут на построение тела амебы. Нерастворенные остатки выбрасываются наружу в любом месте тела амебы.

Дыхан ие амебы обыкновенной

Амеба дышит растворенным в воде кислородом, который проникает в ее цитоплазму через всю поверхность тела. При участии кислорода происходит разложение сложных пищевых веществ цитоплазмы на более простые. При этом выделяется энергия, необходимая для жизнедеятельности организма.

Выделение вредных веществ жизнедеятельности и избытка воды амебы обыкновенной

Вредные вещества удаляются из организма амебы через поверхность ее тела, а также через особый пузырек — сократительную вакуоль. Окружающая амебу вода постоянно проникает в цитоплазму, разжижая ее. Избыток этой воды с вредными веществами постепенно наполняет вакуоль. Время от времени содержимое вакуоли выбрасывается наружу.
Итак, из окружающей среды в организм амебы поступают пища, вода, кислород. В результате жизнедеятельности амебы они претерпевают изменения. Переваренная пища служит материалом для построения тела амебы. Образующиеся вредные для амебы вещества удаляются наружу. Происходит обмен веществ амебы обыкновенной. Не только амеба, но и все другие живые организмы не могут существовать без обмена веществ как внутри своего тела, так и с окружающей средой.

Размножение амебы обыкновенной

Питание амебы приводит к росту ее тела. Выросшая амеба приступает к размножению. Размножение начинается с изменения ядра. Оно вытягивается, поперечной бороздкой делится на две половинки, которые расходятся в разные стороны — образуется два новых ядра. Тело амебы разделяет на две части перетяжка. В каждую из них попадает по одному ядру. Цитоплазма между обеими частями разрывается, и образуются две новые амебы. Сократительная вакуоль остается в одной из них, в другой же возникает заново. Итак, амеба размножается делением надвое. В течение суток деление может повторяться несколько раз.

Циста амебы обыкновенной

Питание и размножение амебы происходит в течение всего лета. Осенью при наступлении холодов амеба перестает питаться, тело ее становится округлым, на его поверхности выделяется плотная защитная оболочка — образуется циста. То же самое происходит при высыхании пруда, где живут амебы. В состоянии цисты амеба переносит неблагоприятные для нее условия жизни. При наступлении благоприятных условий амеба покидает оболочку цисты. Она выпускает ложноножки, начинает питаться и размножаться. Цисты, разносимые ветром, способствуют расселению амеб.

Лечение Dientamoeba fragilis у пациентов с синдромом раздраженного кишечника

Резюме

Роль Dientamoeba fragilis при синдроме раздраженного кишечника (СРК) изучена не полностью. Мы стремились выяснить, облегчает ли эрадикация D. fragilis симптомы СРК. Двадцать пять D. fragilis- положительных пациентов с СРК получали метронидазол (MZ) или тетрациклин. Пациенты были в основном женского пола (89%), а средний возраст (SD) составлял 35 лет.1 (8,2) года. Микробиологический ответ, оцененный через 2 недели после лечения, наблюдался у 15 из 25 пациентов (60%), все по MZ. Клинический ответ, определяемый как адекватное облегчение симптомов, наблюдался у 7 из 22 пациентов (32%), все по МЗ. В логистическом регрессионном анализе мы не обнаружили существенной связи между клиническим и микробиологическим ответом. Это тематическое исследование не подтвердило нашу гипотезу о простой связи между D. fragilis и СРК. Около D. fragilis -инфекций были недостаточно пролечены МЗ.Необходимы дальнейшие исследования распространенности и эффекта эрадикации D. fragilis при СРК и эффективности лечения D. fragilis .

Введение

Синдром раздраженного кишечника (СРК) является распространенным заболеванием, поражающим около 10% взрослого населения западных стран. ¹ ^, ² Эти пациенты страдают от боли или дискомфорта в животе и изменения характера стула. В настоящее время общепризнанное определение СРК, основанное на симптомах, основано на Римских критериях III.³ Пациенты с СРК имеют сниженное качество жизни и увеличенный отпуск по болезни, а также высокий уровень использования ресурсов в системе здравоохранения. ² ^, ⁴ ^– ⁷ В Европе ежегодные расходы на пациента с СРК оцениваются в 700–1600 евро. ⁷

Причина(ы) и патогенез СРК до конца не изучены. Синдром раздраженного кишечника может развиться после острого гастроэнтерита (так называемый постинфекционный СРК). ⁸ ^, ⁹ ⁹ Некоторые исследования показали изменения в количестве и составе кишечника Микробиота в пациентах IBS по сравнению с элементами управления ¹⁰ ^— ¹³ и как пробиотики ¹⁴ и антибиотики ¹⁵ ²² облегчают симптомы СРК. Поэтому микробиота больных СРК находится под пристальным вниманием.

Dientamoeba fragilis — это одноклеточный паразит, встречающийся во всем мире ²³ и обычно обнаруживаемый в образцах фекалий при анализе на наличие кишечных паразитов. ²⁴ ^, ²⁵ Показатели распространенности колеблются от 0% до 52% в зависимости от изучаемой популяции и метода, используемого для выявления. ²³ ^, ²⁶ В Дании общий уровень распространенности среди населения составляет 13%.²⁷ В первичной медико-санитарной помощи в Голландии показатель распространенности 14% был обнаружен среди пациентов без желудочно-кишечных симптомов, обращающихся за консультацией к врачу общей практики. ²⁸ Паразит был связан с острыми и хроническими желудочно-кишечными симптомами (> 2 недель), чаще всего с болью в животе, диареей и жидким стулом, ^— ^— ³¹ Однако паразит также встречается в асимптомных частных лицах ²⁴ ^, ^, ²⁷ ^, ^, ²⁸ ^, ³² и патогенность этого паразита обсуждаются.

Первое сообщение о связи между СРК и D. fragilis поступило из Австралии в 2002 г. ³³ Двадцать один пациент с СРК-подобными симптомами был эрадикирован от паразита, а исчезновение симптомов было зарегистрировано у 14 из 21 пациента ( 67%). Влияние эрадикации D. fragilis на симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта также было описано у пациентов без СРК. ²⁶ ^, ³⁴ Эпидемиологические исследования сообщают о распространенности D.fragilis у 2–4% пациентов с СРК, ³⁵ ^, ³⁶, причем в одном исследовании была обнаружена связь между D. fragilis и СРК, ³⁵, что не было подтверждено другим. ³⁶ Таким образом, роль D. fragilis в симптомах СРК еще предстоит выяснить.

Целью данного тематического исследования было изучение возможной связи между D. fragilis и СРК путем изучения клинического эффекта эрадикации D. fragilis на желудочно-кишечные симптомы у пациентов с СРК в соответствии с гипотезой о том, что симптомы по крайней мере у некоторых пациентов с СРК связаны с D. fragilis и что эрадикация паразита приведет к исчезновению симптомов у этих пациентов.

Материалы и методы

Предметы.

Пациенты были набраны среди 149 пациентов, включенных в рандомизированное исследование двух различных диагностических стратегий у пациентов с подозрением на СРК, проведенное в нашем центре, ³⁷ Результаты исследования будут опубликованы в отдельной статье.Первоначально пациентов набирали в первичную медико-санитарную помощь. Критерии включения и исключения для рандомизированного исследования перечислены в . Все пациенты дали письменное информированное согласие. Исследование было одобрено региональным комитетом по научной этике в регионе Зеландия, Дания (номер проекта SJ-40).

Таблица 1

Критерии включения

2) Представляя в первичной медицинской помощи с желудочно-кишечными симптомами, совместимыми с раздражительным синдромом кишечника (IBS)

Критерии включения	1) Возраст 18-50 лет

	3) Соответствие Римским критериям III СРК
	4) Письменное информированное согласие
Критерии исключения	Кровь в стуле, необъяснимая потеря веса, ^* необъяснимая лихорадка, необъяснимая анемия, отклонения от нормы при медицинском осмотре, характерная предрасположенность к ВЗК или рак толстой кишки ^†

	d) Сопутствующая патология, препятствующая нашей способности оценивать анкеты по мнению исследователя 901 74
	д) Неспособность напрямую общаться с исследователем или заполнять анкеты по мнению исследователя из-за недостаточного владения языком
	е) Злоупотребление алкоголем или лекарствами
	ж) Беременность

У всех пациентов три образца фекалий были проанализированы на наличие кишечных паразитов при включении в рандомизированное исследование (базовый уровень), а также у пациентов с положительным результатом на D. fragilis с диагнозом СРК подходили для участия в этом исследовании. Поскольку одна из диагностических стратегий рандомизированного исследования не включала тестирование кала на наличие кишечных паразитов, нам пришлось делать слепые результаты тестов в этой исследовательской группе в течение всего периода исследования в 1 год, чтобы не исказить результаты (слепая исследовательская группа). Dientamoeba fragilis -положительные пациенты в группе открытого исследования получали лечение на исходном уровне, а пациенты в группе слепого исследования получали лечение, если новые образцы кала были положительными на D.fragilis через 1 год наблюдения.

Образцы и анализы кала.

Три последовательных образца фекалий были отправлены в начале исследования и через 1 год (последующее наблюдение). Для тестирования на наличие паразитов использовались следующие лабораторные методы: микроскопия на наличие яйцеклеток, (оо)цист и личинок, посев на Blastocystis и полимеразная цепная реакция в реальном времени (ПЦР) на D. fragilis и других простейших, включая Entamoeba ( E. dispar и E. histolytica ), Cryptosporidium spp.и Giardia spp. Пациент считался положительным на кишечных паразитов, если любой из тестов был положительным. Мы не включали тесты на бактерии или вирусы из-за большой продолжительности желудочно-кишечных симптомов, необходимой для постановки диагноза СРК (6 месяцев).

Микроскопия и посев на Blastocystis.

Фекальные концентраты были получены для всех образцов с помощью метода концентрации формоль-этилацетата (FECT) и оценены на наличие яйцеклеток и кист с помощью микроскопии.Поскольку чувствительность FECT низкая с точки зрения обнаружения Blastocystis и в отсутствие надежной диагностической ПЦР, культуру для Blastocystis проводили, как описано ранее. ³⁸

ПЦР в реальном времени на Dientamoeba fragilis и другие простейшие.

Геномные ДНК, выделенные из образцов фекалий с помощью робота для экстракции ДНК NucliSENS easyMag (BioMeriux Danmark Aps, Herlev, Дания), подвергали ПЦР-анализу в реальном времени на D. fragilis и других простейших, как описано ранее. ³⁹ Пациент считался D. fragilis -положительным, если ПЦР на D. fragilis была положительной.

Лечение.

Во всех случаях первоначальным препаратом выбора был Метронидазол (МЗ). Метронидазол применяли в трех дозировках: 2 г 1 раз в сутки в течение 3 дней, 500 мг 3 раза в сутки в течение 10 дней или 750 мг 3 раза в сутки в течение 10 дней. Первоначально пациентам давали 2 г один раз в день, но, поскольку мы наблюдали очень ограниченный эффект при этой дозировке, последующим пациентам первоначально давали 500 мг три раза в день.Если это не имело клинического и микробиологического эффекта, назначали по 750 мг 3 раза в день, а при отсутствии эффекта пациентов лечили Тетрациклином (ТЭ) по 500 мг 4 раза в день в течение 10 дней. В одном случае пациенту, устойчивому ко всем видам лечения, был назначен мебендазол (100 мг три раза с интервалом в 2 недели) перед испытанием MZ для элиминации Enterobius vermicularis , если он присутствует, поскольку он был предложен в качестве вектора для . Д. ломкая . ²⁶

Итоги.

Микробиологический эффект оценивали путем анализа трех образцов фекалий, полученных через 2 недели после введения последней дозы препарата (после лечения). Анализы кала были аналогичны тем, которые проводились в начале исследования и последующем наблюдении. Микробиологический ответ определяли как отрицательный результат ПЦР контрольных образцов после обработки на D. fragilis . Клинический эффект измерялся с помощью адекватной помощи, которая является утвержденной и рекомендуемой конечной точкой в исследованиях СРК. ⁴⁰ Клинический эффект определялся как положительный ответ пациента на вопрос: «Было ли у вас адекватное облегчение желудочно-кишечных симптомов, побудивших вас обратиться за медицинской помощью в начале исследования?» Все пациенты оценивали свои желудочно-кишечные симптомы в соответствии с исходными симптомами по семибалльной шкале (заметно хуже, несколько хуже, немного хуже, без изменений, немного лучше, несколько лучше или заметно лучше). Клиническая оценка была сделана, когда результаты контрольных образцов стула были получены примерно через 3–4 недели после подачи.

Статистические методы.

Групповые сравнения категориальных исходов проводились с использованием критерия χ ² или точного критерия Фишера, где это уместно. Сравнение групп по возрасту анализировали с помощью теста Стьюдента t .

В качестве возможных детерминант клинического ответа на лечение исследовались такие факторы, как возраст, пол, подтип СРК, наличие у пациентов моноинфекции (т.e., инфицированы только D. fragilis ) или нет, были ли пациенты коинфицированы Blastocystis , были ли пациенты эрадикированы D. fragilis или эрадикированы Blastocystis , и был ли пациент уничтожение всех присутствующих микроорганизмов. Однофакторный логистический регрессионный анализ был использован для оценки влияния каждого из этих факторов, при этом клинический ответ был зависимой переменной, а все упомянутые детерминанты были независимыми переменными. Многофакторная логистическая регрессия была выполнена с использованием клинического ответа в качестве зависимой переменной и всех независимых переменных, перечисленных ранее. Была использована обратная ступенчатая модель, и значение P <0,05 было принято во внимание для значительного влияния на зависимую переменную. Уровень значимости 5% был адаптирован для всех анализов. Все статистические данные были получены с использованием SAS версии 9.2 (SAS Institute Inc., Кэри, Северная Каролина).

Результаты

Популяция и образцы.

В общей сложности 138 пациентов с диагнозом СРК представили образцы стула. Dientamoeba fragilis была обнаружена у 48 из 138 пациентов (35%) в начале исследования. Всего в исследование по лечению было включено 27 пациентов; исходно 22 из 23 (96%) в группе неслепой рандомизации и через 1 год наблюдения 5 из 18 (28%) в группе слепой рандомизации. Исходно одна пациентка была исключена из исследования по причине беременности.

На исходном уровне каждый пациент представил в среднем три образца, при этом 25 из 27 (93%) представили три образца в соответствии с протоколом. Исходно 15 пациентов были инфицированы только D.fragilis , 9 были инфицированы D. fragilis и Blastocystis , 1 был инфицирован D. fragilis и Entamoeba dispar , и 2 были инфицированы D. fragilis и и 2

Включенные пациенты имели средний возраст (SD) 35,1 (±8,2) года, 24 из 27 (89%) были женщинами и 24 из 27 (89%) были датчанами. Dientamoeba -положительные пациенты, получавшие лечение, были сопоставимы с нелечеными Dientamoeba -положительными пациентами по среднему возрасту (35.1 год против 33,5 лет, P = 0,53), пол (24 из 27 против 18 из 21 женщины, P = 1,00) и национальность (24 из 27 против 21 из 21 датчанина, P = 0,25). Одиннадцать из 27 (41%) включенных пациентов принадлежали к подтипу СРК СРК-С (СРК с запором), 10 из 27 (37%) были СРК-Д (СРК с диареей) и 6 из 27 (22%) были СРК. -М (СРК смешанный тип).

Двадцать пять пациентов прошли как минимум один курс лечения, при этом с двумя пациентами контакт был потерян до клинической и микробиологической оценки первого курса лечения (1 инфицирован D.fragilis и 1 с D. fragilis и Blastocystis ). Пациенты прошли в среднем по два курса лечения каждый (диапазон 1–4). Микробиологический ответ оценивали в 25 случаях, тогда как клинический ответ оценивали у 22 пациентов при медиане (межквартильный размах, IQR) 43 (25) дней после лечения. Трое пропустили клиническую оценку по ошибке.

Микробиологический ответ.

Всего было уничтожено 15 из 25 (60%) D. fragilis и 6 из 8 (75%) Blastocystis .Два из 2 пациентов (100%) были эрадикированы Entamoeba coli и 1 из 1 (100%) Entamoeba dispar . Шесть случаев не ответили микробиологически на MZ; четверо из них были моноинфицированы D. fragilis , а двое коинфицированы Blastocystis . Четыре пациента лечили ТЭ без эффекта на D. fragilis .

Клинический ответ.

перечислены использованные методы лечения, клинический ответ и микробиологический ответ у всех пациентов, прошедших хотя бы одно лечение.В общей сложности 7 из 22 пациентов (32%) клинически ответили на лечение все МЗ в различных дозах. У одного пациента (случай 12) наблюдался рецидив симптомов через 3 недели после первоначального лечения МЗ. Она получила еще одно испытание с более высокой дозой MZ, что привело к длительному клиническому ответу при отсутствии микробиологического ответа. Клинический ответ у пациентов, инфицированных только D. fragilis , наблюдался в 5 из 14 случаев (36%) и в 1 из 8 случаев (13%) при коинфекции Blastocystis ; клинический ответ у пациентов, эрадикированных D.fragilis была у 5 из 15 (33%), а у неэрадикированных пациентов — у 2 из 7 (29%) ().

Таблица 2

Случаи синдрома раздраженного кишечника (СРК), получавшие лечение от Dientamoeba fragilis

^{5 клинических ответов}^† №

Случай №.	Организм (ы) Председателен до лечения	лечения завершены ^*				микробиологический ответ ^†	Организм (ы) на 1-летний последующий
Случай №.	Организм (ы) Председателен до лечения	1	2	3	4	микробиологический ответ ^†	Организм (ы) на 1-летний последующий
1	Д.ломкая	+	+	—	—	Да	Да	D. ломкая
2	D. ломкая	+	—	—	—	Да	№	D. Fragilis
3	D. d. fragilis	—	+	+	—	Да	Да	D	D.ломкая
4	D. ломкая	+	+	—	—		Нет Да	Не определено
5	D. ломкая	—	+	—	—	—	NO	Да	NOTE
6	D. D. Fragilis	—	+	—	+	№	№	Не определено
7	Д.Fragilis	—	+	+	+	+	№	D. Fragilis
8	D. d. Fragilis	—	+	+	—	не определяется	№	не определено
9		D.	—	+	+	—	не определяется	№	D.ломкая
10	D. ломкая	—	+	—	—		Нет Да	Не определено
11	D. ломкая	—	+	—	—	—	№	Да	Не определено
12	D. Dispar и E. Dispar	+	+	—	—	—	—	—	—	—	—	—	—	Да	Нет	Е. dispar и e.coli

	D. coli и E. coli	—	+	—	—	№	Да	Нет
14	D. Fragilis и E.coli и E. coli	—	—	—	+	+	№	Да	None
15	D.ломкая и BLASTOCYSTIS	—	+	+	—	Да	Да	BLASTOCYSTIS
16	D. ломкая и BLASTOCYSTIS		+ +	—	—	—	NO	Да	Не определено
17	D. Fragilis и Blastocystis	+	—	—	—	№	Да	Д.ломкая
18	D. ломкая и BLASTOCYSTIS	—	—	+	+ ^‡		Нет Нет	D. ломкая и Blastocystis
19	19	Blastocystis и BLASTOCYSTIS 74	—	+	+	—	№	не определяется
20	D.ломкая и Blastocystis	—	+	—	—		Нет Нет	Не определено
21	ломкая пополнения D. и BLASTOCYSTIS	—	+	—	—	—	NO	Да	D. Fragilis
22		D.	—	+	—	—	№	Да	Да	Не определено ^§
23	D.ломкая	—	+	—	—	Да	Да	Не определено ^§
24	D. ломкая	—	+	—	—	Да	Да	Не определено ^§
25	D. ломкая и BLASTOCYSTIS	—	+	+	+		Нет Нет	Не определено ^§

Микробиологический ответ Нет микробиологического ответа Итого Клинический ответ 5 2 7 Нет клинического ответа 10 5 15 Итого 15 7 22

В однофакторный логистический регрессионный анализ () не выявил статистически значимых ассоциаций между клиническим ответом и возрастом, полом, подтипом СРК (C или D), пациенты были инфицированы только D. fragilis , коинфекция Blastocystis или микробиологический ответ на лечение (ликвидация D. fragilis , Blastocystis или всех присутствующих микроорганизмов). В многомерном логистическом регрессионном анализе (2) не было обнаружено статистически значимой связи между клиническим ответом и какой-либо из упомянутых переменных. Тенденция к коинфекции Blastocystis , дающая более низкое отношение шансов (ОШ) для клинического ответа, наблюдалась, однако не была статистически значимой ( P = 0.16).

Таблица 4

Идентификация факторов, связанных с клиническим откликом у пациентов с синдромом раздраженного кишечника (IBS), зараженные dientamoeba fragilis ( n = 22) ^*

⁰ 2 Универсальный анализ Многомерный анализ OR 95% ДИ Значение P Значение P Удалено на этапе №. Возраст 1.10 0.96-1.26 0,19 0,98 1 Пол, женский 0,18 0.012-2.42 0,20 0,19 8 + IBS подтипа IBS -C 2,06 0.31-13.58 0,45 0,76 3 IBS-D 1.13 0.18-6.94 0,90 0,44 6 Д. ломкая моно-инфекция 3.75 0.54-26 0,18 0,75 4 Со-инфицированных Blastocystis 0,19 0.02-1.99 0,17 0,16 9 0,67 0,67 0.11-4.20 0.67 0.09 7 7 Искорены Blastocystis <0.001 от 0,001 <× <999,999 0,96 0,88 2 из победить! D. ломкая 1.25 0.18-8.87 0,82 0,75 5
Годовое наблюдение.
Тринадцать из 22 пациентов (59%), включенных в исследование на исходном уровне, прошли клиническое и микробиологическое наблюдение через 1 год после исходного уровня. Четыре пациента (случаи 1, 3, 17 и 21), которые ответили микробиологически, были повторно инфицированы D.fragilis (+), однако без ухудшения симптомов. В одном случае произошло спонтанное разрешение (случай 12). Остальные восемь пациентов имели тот же статус D. fragilis через 1 год после лечения (4 положительных и 4 отрицательных).
При последующем наблюдении через 1 год 5 пациентов с клиническим ответом, получавших исходное лечение, сообщили, что симптомы все еще несколько или заметно улучшились по сравнению с исходным уровнем. Заражение D. fragilis продолжительностью не менее года выявлено в 8 случаях (2, 7, 9 18 и 22–25), а Blastocystis — в 2 случаях (18 и 25).
Обсуждение
Это первое исследование попытки лечения D. fragilis в четко определенной популяции пациентов с СРК, получающих первичную медицинскую помощь. Основные результаты этого исследования включают: 1) не было обнаружено связи между клиническим ответом и эрадикацией D. fragilis , и 2) D. fragilis был эрадикирован MZ только в 60% случаев.
В этом исследовании мы не обнаружили связи между эрадикацией D. fragilis и клиническим ответом на лечение у пациентов с СРК, несущих D.fragilis, и, таким образом, не поддерживает нашу гипотезу о клинически значимой связи между D. fragilis и СРК. Мы обнаружили, что только 60% случаев были ликвидированы с помощью MZ, и что TE не имела никакого эффекта. Паромомицин, йодохинол и более новые производные 5-нитромидазола недоступны в Дании, поэтому большинство инфекций в Дании лечат MZ. Наши данные свидетельствуют о том, что значительная часть пациентов недостаточно лечится МЗ. Это указывает на потребность в контрольных образцах после лечения и на необходимость будущих исследований по выявлению более эффективных препаратов против D.ломкая . Для клинических испытаний, направленных на оценку клинического эффекта эрадикации D. fragilis , может потребоваться комбинированная терапия для получения достаточного микробиологического эффекта до тех пор, пока не будут определены более эффективные препараты. На данный момент MZ в дозе не менее 500 мг три раза в день в течение 10 дней будет разумной основной схемой лечения D. fragilis , признавая потенциальную неэффективность лечения. Если эффекта нет, новое испытание с более высокой дозой может быть эффективным. Тестирование чувствительности in vitro изолятов D. fragilis показало самый высокий эффект производных 5-нитроимидазола, включая MZ, и высокую минимальную летальную концентрацию для TE, что согласуется с нашими выводами. ⁴¹ Таким образом, может быть целесообразным пересмотреть общие рекомендации по лекарственным препаратам для эрадикации D. fragilis .
Одной из сильных сторон нашего исследования является использование четко определенной популяции СРК, так как мы используем Римские критерии III для определения СРК.³ Пациенты, получавшие лечение от D. fragilis , были сопоставимы с нелечеными D. fragilis- положительными пациентами с точки зрения демографических характеристик и, следовательно, вероятно, представляли всю D. fragilis- положительную популяцию рандомизированного исследования. Нельзя исключить систематическую ошибку отбора в отношении популяции пациентов, потому что у нас нет журнала первичного звена, показывающего, в какой степени все подходящие пациенты были направлены для включения. Мы использовали ПЦР для обнаружения D.fragilis , который, как известно, является чувствительным методом обнаружения паразита, ⁴², и мы проанализировали три последовательных образца, тем самым решив проблему периодического выделения паразита с фекалиями. ⁴³ Наш уровень эрадикации 60% MZ на D. fragilis согласуется с литературными данными ²⁴ ^, ⁴³ ^– ⁴⁷, подтверждающими достоверность нашей микробиологической оценки. Мы использовали проверенную меру клинического эффекта, «адекватное облегчение», принятое в качестве первичной конечной точки и рекомендованное для использования в исследованиях СРК.⁴⁸ ^, ⁴⁹ Широко используется в исследованиях лечения СРК. Одним из ограничений нашей оценки эффекта является то, что клинический и микробиологический эффект не оцениваются в один и тот же момент времени. Поэтому мы не можем быть уверены в микробиологическом статусе на момент клинической оценки, поскольку за это время пациенты могли заразиться повторно. Серьезным ограничением нашего исследования является небольшой размер выборки всего 25 пациентов, вызванный ограниченным потоком пациентов в первоначальном рандомизированном исследовании, а также необходимость ослепления результатов по кишечным паразитам в одной исследовательской группе. Возрастной критерий от 18 до 50 лет был важен для дизайна рандомизированного исследования. В возрасте старше 50 лет нижняя эндоскопия обязательна у пациентов с измененным характером стула, вызванным повышенным риском колоректального рака. Следовательно, диагноз, основанный на симптомах только с ограниченным диагностическим тестированием, неуместен и необходим критерий исключения. Возможно, это внесло предвзятость в результаты этого исследования лечения. Однако мы не находим оснований полагать, что лечение D. fragilis будет иметь эффект, сильно отличающийся от того, который мы наблюдали у пациентов в возрасте > 50 лет.Из-за гипотетического характера этого исследования пациентов лечили неслепым, неконтролируемым плацебо способом. Следовательно, наши результаты могут быть использованы только для выдвижения гипотез о роли D. fragilis в СРК и для формирования основы для дальнейших исследований по этой теме. Клинический ответ на MZ в различных дозах наблюдался у 32% наших пациентов, что сравнимо или даже ниже, чем частота ответа на плацебо, наблюдаемая у пациентов с СРК в исследованиях различных методов лечения с использованием адекватного облегчения в качестве конечной точки. ¹⁹ ^, ⁵⁰ ^– ⁵² Таким образом, клинический ответ может быть вызван реальным эффектом лечения или эффектом плацебо. Сообщалось о влиянии других антибиотиков на пациентов с СРК ¹⁵ ^, ²⁰ также в рандомизированных плацебо-контролируемых исследованиях, ¹⁶ ^– ¹⁹ и о возможности реального (не плацебо) эффекта лечения существуют.
Нам не удалось связать клинический ответ с эрадикацией D.fragilis , но эффект лечения мог быть вызван действием на другие микроорганизмы, не обнаруженные в наших образцах фекалий. Из-за необходимости длительных симптомов до постановки диагноза СРК (не менее 6 месяцев) мы не проводили анализы бактерий или вирусов, и поэтому информация о них не была включена в наши анализы данных. Мы наблюдали тенденцию к коинфекции Blastocystis , что давало худший результат. Частота клинического ответа у пациентов с коинфекцией Blastocystis была низкой, и нам не удалось эрадикировать D. fragilis и Blastocystis от двух пациентов. Blastocystis ранее ассоциировался с СРК, ²⁷ ^, ³⁵ ^, ³⁶, и необходимы дальнейшие исследования значимости этого паразита при СРК. Из-за ограничений исследования невозможно сделать твердые выводы, и результаты могут в первую очередь служить цели выработки гипотез.
Только одно предыдущее исследование сообщает о симптоматическом эффекте эрадикации D.fragilis при СРК. ³³ В этом австралийском исследовании у 14 из 21 пациента (67%) с симптомами, подобными СРК, наблюдался клинический ответ на лечение йодохинолом и доксициклином, и все они реагировали микробиологически. Исследование было представлено только в абстрактной форме и имело некоторые серьезные ограничения: не было дано конкретного описания популяции пациентов; лечили пациентов с СРК-подобными симптомами, а не с четко определенными симптомами СРК; обнаружение D. fragilis проводилось микроскопией; а определение клинического лечебного эффекта в реферате не указано. Таким образом, это исследование не может быть напрямую сопоставимо с текущим исследованием. Насколько нам известно, никакие другие исследования не сообщают об эффекте эрадикации D. fragilis у пациентов с СРК, но было описано клиническое улучшение желудочно-кишечных симптомов, отличных от СРК, связанное с эрадикацией D. fragilis ²⁴ ^, ³¹ ^, ⁴⁴ ^, ^, ^, ⁴⁵ ^, ⁴⁷ ^, ^, ⁵³ ^— ^{6023 —} ⁶⁰ Предлагаем, что по крайней мере в некоторых людях D.fragilis является патогенным. Только два эпидемиологических исследования касаются связи между D. fragilis и СРК. Оба сравнивают распространенность D. fragilis у пациентов с СРК и контрольной группы. ³⁵ ^, ³⁶ Одно исследование показало, что D. fragilis чаще встречается у пациентов с СРК по сравнению с контрольной группой (4% против 0%), ³⁵ тогда как другое исследование показало прямо противоположное (2% против 27%). ³⁶ Методологические различия затрудняют сравнение результатов.В голландском исследовании пациентов, обращающихся за первичной медико-санитарной помощью, D. fragilis чаще встречались в контрольной группе без желудочно-кишечных симптомов по сравнению с пациентами, обратившимися за консультацией по поводу желудочно-кишечных симптомов во взрослой популяции. ²⁸ Таким образом, возможно, что D. fragilis является непатогенным при этом заболевании или что только определенные генетические подтипы D. fragilis являются патогенными. Поэтому исследования генетического разнообразия и возможной подтиповой патогенности D.fragilis гарантируется.
На основании наших результатов и ограниченного количества литературы в этой области мы не можем исключить, что некоторым пациентам с СРК будет полезна эрадикация D. fragilis . Чтобы установить, существует ли связь между D. fragilis и СРК, нам необходимы эпидемиологические исследования, сравнивающие распространенность D. fragilis при СРК с контрольной группой, и, если связь подтвердится, крупномасштабное рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. ликвидации D.fragilis в четко определенной популяции СРК необходимо, чтобы окончательно установить роль D. fragilis в СРК. На данный момент мы не можем, основываясь на этом исследовании, рекомендовать рутинное использование D. fragilis — тестирование или рутинное лечение инфекций D. fragilis у взрослых пациентов, соответствующих Римским критериям III для СРК.
Таким образом, мы стремились исследовать возможную связь между D. fragilis и СРК путем лечения 25 D. fragilis -положительных пациентов с СРК с MZ или TE в различных дозах.Клинический ответ наблюдался у 7 из 22 и микробиологический ответ у 15 из 25, все по MZ. Мы не обнаружили связи между клиническим и микробиологическим ответом и, таким образом, не подтвердили гипотезу о связи между D. fragilis и СРК. Эпидемиологические исследования и, возможно, крупномасштабное рандомизированное плацебо-контролируемое исследование в четко определенной популяции СРК необходимы, чтобы установить, играет ли D. fragilis патогенетическую роль в СРК.
Сноски
Финансовая поддержка: Это исследование было поддержано грантами Датского совета по независимым исследованиям, медицинским наукам, Министерства науки, технологий и инноваций, Дания; Зеландский фонд исследований в области здравоохранения, Дания; и Совет по обеспечению качества в первичной медико-санитарной помощи, регион Зеландия, Дания.
Адреса авторов: Anne Line Engsbro и Peter Bytzer, отделение медицины, больница Кёге, Кёге, Дания и факультет медицинских наук Копенгагенского университета, Копенгаген N, Дания, адреса электронной почты: kd.evil@orbsgne и kd. dnalleajsnoiger@ybmp. C. Rune Stensvold и Henrik V. Nielsen, Лаборатория паразитологии, Департамент микробиологии и инфекционного контроля, Statens Serum Institut, Копенгаген S, Дания, электронные письма: kd.iss@nur и kd.iss@nvh.
Запросы на перепечатку: Anne Line Engsbro, медицинский факультет, больница Кёге, Lykkebækvej 1, DK-4600 Køge, Дания и факультет медицинских наук, Копенгагенский университет, Blegdamsvej 3B, DK-2200 Copenhagen N, Дания, тел: +45 4732 2952, E-mail: kd.зло @ orbsgne.
Поедающие мозг амебы охотятся на химические вещества мозга, прежде чем убить вас
Джессика Хамзелу
Маленький, но коварный
Лондонская школа гигиены и тропической медицины/Научная фотобиблиотека
Достаточно одного всплеска. Поедающие мозг амебы могут проникнуть в мозг неосторожного пловца через нос, и как только это произойдет, их шансы на выживание невелики. «У них есть эти чашки для еды на их поверхности, которые похожи на гигантские присоски», — говорит Франсин Кабрал из Университета Содружества Вирджинии в Ричмонде. «Они просто начнут есть мозг».
Теперь исследователи выяснили, почему эта смертоносная амеба имеет такое сродство к мозгу – прорыв, который может привести к спасительным лекарственным препаратам.
Амеба, Naegleria fowleri (показана оранжевым цветом на рисунке выше), имеет тенденцию скрываться в пресной воде, хотя заражение также может быть результатом купания в горячих источниках или неправильно хлорированных бассейнах. Из 35 зарегистрированных случаев в США в период с 2005 по 2014 год выжили только двое.В прошлом месяце 19-летняя женщина умерла после заражения в Мэриленде.
После того, как амеба попадает в тело, она минует нос и связанные с ним ткани и направляется прямо в мозг, где в первую очередь разрушает обонятельные области, которые мы используем для обоняния, и части лобной доли, которые имеют решающее значение для познания и контролировать наше поведение.
Химический аттрактор
Почему они нацелены именно на мозг, остается загадкой. Абдул Маннан Байг из Университета Ага Хана в Карачи, Пакистан, предположил, что амебу может привлекать химическое вещество под названием ацетилхолин или АХ, которое в больших количествах высвобождается клетками передней части мозга.Уже известно, что это химическое вещество действует как магнит для некоторых иммунных клеток и растущих нейронов.
Чтобы проверить эту теорию, Маннан искал на амебе рецепторы, которые могли бы прикрепляться к АХ. Он и его коллеги начали с Acanthamoeba — похожего рода, который имеет тенденцию заражать людей через кожные раны. Команда выделила 126 белков из амебы и прогнала их через базу данных, чтобы найти другие белки с аналогичными компонентами или структурами. Один из них имел структуру, аналогичную человеческому рецептору Ach.С тех пор команда повторила свои поиски в Naegleria и нашла тот же результат.
Это говорит о том, что у амеб есть свой собственный древний рецептор АХ, говорит Маннан. Именно это притяжение, вероятно, заставляет амебу обходить ткани носа и направляться прямо к мозгу.
Кабрал, не участвовавшая в исследовании, согласна с тем, что виновником может быть ACh, хотя она хотела бы увидеть больше доказательств в поддержку этой теории. В своей работе она видела, как амебы мчатся к клеткам мозга в лабораторной посуде.«Это может быть АХ», — говорит она.
Маннан надеется, что препараты, блокирующие рецепторы, могут предложить новую форму лечения амебных инфекций, поедающих мозг. Такие препараты уже существуют и используются, например, для лечения синдрома раздраженного кишечника или регулирования частоты сердечных сокращений. Сейчас Маннан тестирует их на мышах, зараженных амебой.
Но есть еще одно препятствие. Если эти лекарства могут остановить попадание амебы в мозг, их придется вводить сразу же после заражения человека, когда диагностировать инфекцию практически невозможно.«Сильная головная боль обычно является первым признаком, но к этому моменту амеба уже находится в мозгу», — говорит Кабрал. «Нам нужен ранний диагностический тест».
В ближайшие годы это может стать более актуальной проблемой — по прогнозам, количество инфекций будет расти по мере потепления климата.
Ссылка на журнал: Journal of Receptors and Signal Transduction , DOI: 10.1080/10799893.2016.1217884
Дополнительная информация по этим темам:
Синдром раздраженного кишечника и желудочно-кишечные паразитарные инфекции в развивающихся странах
Постинфекционный СРК определяется в промышленно развитых странах как начало СРК после дозорной желудочно-кишечной инфекции.В развивающихся странах, где распространены повторные бактериальные и паразитарные желудочно-кишечные инфекции, патофизиология СРК может быть изменена. Наша цель состояла в том, чтобы исследовать взаимосвязь между кишечной паразитарной инфекцией и СРК в «нестерильной» среде развивающегося мира. Субъекты СРК были определены из популяционной выборки из 1624 участников с использованием модульного вопросника Rome II. Образцы стула от больных и случайно выбранных контролей были исследованы на наличие яйцеклеток и паразитов. Модели логистической регрессии исследовали взаимосвязь между СРК и паразитарной инфекцией.Общая распространенность СРК среди участников составила 13,2% (9,3% мужчин, 15,9% женщин). Не было различий в носительстве паразитов между случаями СРК и контролем, 16,6% против 15,4% (1), а также среди подтипов СРК. Патофизиология постинфекционного СРК может быть изменена в развивающихся странах по сравнению с промышленно развитыми странами и требует изучения.
1. Введение
Синдром раздраженного кишечника (СРК) представляет собой функциональное желудочно-кишечное расстройство, которым во всем мире страдают примерно 12% людей [1, 2].В нескольких исследованиях изучалась распространенность СРК в разных географических регионах, и в целом было обнаружено, что распространенность СРК выше в промышленно развитых странах и ниже в развивающихся странах [3, 4]. Это может быть связано с различиями в диагностических критериях и их переводах, доступностью и использованием медицинской помощи и другими факторами, которые различаются между странами [4]. В своем обзоре Канг предполагает, что дополнительные различия в генетике хозяина, диете и моделях взглядов на здоровье могут способствовать вариабельности распространенности СРК между странами [4].Также в этом обзоре подчеркивается недостаточность исследований СРК в Латинской Америке.
Постинфекционный СРК (PI-IBS) определяется как начало СРК после сигнальной желудочно-кишечной инфекции, особенно инфекционного гастроэнтерита [5, 6]. Распространенность PI-IBS после инфекционного гастроэнтерита колеблется от 4% до 31%, с общей частотой 10% [7, 8]. PI-IBS преимущественно описан у жителей промышленно развитых стран в двух сценариях: диарея путешественников и вспышки гастроэнтерита.После этих кишечных инфекций наблюдается более высокая распространенность симптомов СРК с преобладанием диареи (СРК-Д). В развитии СРК в так называемой «стерильной» среде развитых стран участвуют несколько патогенов, в том числе E. coli, C. jejuni, и S. sonnei [9–12]. Не все исследования подтверждают причинную роль инфекционного гастроэнтерита [13]. Ряд небактериальных патогенов также вовлечен в PI-IBS, включая вирусные и паразитарные организмы [14-17].Несколько паразитов, в том числе E. histolytica , Giardia spp. . , B. hominis, и Trichinella spp. . обсуждались как факторы, способствующие развитию СРК, хотя взаимосвязь определена менее четко [14–21].
Хотя точная патофизиология PI-IBS неизвестна, предполагаемые факторы включают измененную сигнальную активность серотонина, воспаление, мальабсорбцию и избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике [10–12, 22].Хотя очевидно, что большинство желудочно-кишечных инфекций не приводят к СРК, частота СРК после инфицирования может дать представление об этиологии заболевания и «гигиенической гипотезе» [23].
Влияние желудочно-кишечных инфекций на развитие СРК практически не изучено в развивающихся странах. Окружающая среда развивающегося мира может считаться «нестерильной», поскольку большая часть населения подвержена прерывистым острым инфекциям, начинающимся в младенчестве, а часть — хроническим желудочно-кишечным инфекциям [24, 25]. Например, в Мексике общая распространенность инфекции E. histolytica/E. dispar у беременных женщин, по оценкам, составляет от 22 до 35%, при этом 15% их детей также инфицированы [26]. Концепция дозорной инфекции, вызывающей PI-IBS, может быть неприменима, и, кроме того, ее будет трудно установить.
Мы изучили взаимосвязь между СРК и паразитарной инфекцией, используя популяционный метод «случай-контроль» в «нестерильной» среде развивающихся стран в западной части Никарагуа.В этих условиях паразитоносительство может служить суррогатом повторных контактов с желудочно-кишечными патогенами и инфекциями. Как описано ниже, уникальный Центр здравоохранения и демографического надзора в Леоне, Никарагуа (HDSS-Леон), был использован для выбора случайной популяционной выборки для выявления случаев СРК и здоровых контролей.
2. Материалы и методы
2.1. Настройка
Центр эпидемиологии и здоровья (CIDS) Университета Никарагуа в Леоне (UNAN-León) поддерживает HDSS-León для региона с отобранным населением более 200 000 человек. HDSS-León, созданный CIDS в 1993 году, включает около 11 000 домохозяйств и 55 000 человек, или 30% населения муниципалитета Леон [27]. Это единственный латиноамериканский член сети INDEPTH, международной сети когорт демографического наблюдения в развивающихся странах [28]. Население региона составляют латиноамериканцы по этническому происхождению метисы, из которых менее 10% составляют коренные народы. Половина населения моложе 15 лет. Никарагуа неизменно входит в число самых бедных стран Латинской Америки с валовым национальным доходом на душу населения в размере 1000 долларов США [29].Кроме того, известно, что паразитарная инфекция высока в провинции Леон на западе Никарагуа [25, 30].
2.2. Дизайн исследования
В исследовании использовался популяционный вложенный дизайн случай-контроль с опросом домохозяйств. Перекрёстное исследование функциональных желудочно-кишечных расстройств было проведено среди случайно выбранных лиц () в HDSS-León. Случаи СРК были выявлены с использованием модульного опросника Rome II, который ранее был переведен на испанский язык и валидирован для Мексики и Центральной Америки [31, 32]. Случаи СРК были дополнительно охарактеризованы с использованием Римских критериев II как СРК-D, с преобладанием запоров (СРК-С) и альтернирующим/смешанным (СРК-А) для тех, кто не соответствовал критериям ни одной из вышеуказанных категорий. В рамках этого перекрестного исследования (1) мы провели вложенное исследование случай-контроль для случаев СРК и здоровых людей из контрольной группы (1). Здоровые контроли без СРК были случайным образом выбраны из участников перекрестного опроса в соотношении 1 : 1 для сбора стула и соответствующих данных исследования. Случаи и контрольные группы были опрошены врачами исследовательской группы.
Социально-экономический статус оценивался с использованием утвержденного индекса бедности, который был рассчитан с использованием измерения неудовлетворенных основных потребностей Организации Объединенных Наций на основе жилья, санитарии, образования и занятости [33–35] и утвержден в Никарагуа [36, 37]. Конкретные факторы, связанные с окружающей средой, которые были исследованы, включали источник воды, использование туалета или уборной, строительство дома и район.
2.3. Лабораторный анализ
Лабораторный анализ кала был выполнен в Центре исследований инфекционных заболеваний УНАН-Леон методами, описанными ранее [38].Образцы стула были собраны в маркированные пластиковые флаконы без консервантов и исследованы менее чем за два часа. Образцы стула подвергали макроскопическому исследованию, чтобы проверить консистенцию и оценить наличие крови, слизи или взрослых паразитов-гельминтов. Образцы были исследованы микробиологами методом прямой микроскопии с физиологическим раствором и йодом. В дополнение к прямой микроскопии свежих мазков для выявления цист и яиц использовали метод седиментации в этилацетате формалина, окрашивание железным гематоксилином для амеб и жгутиковых и модифицированное окрашивание по Цилю-Нильсену для выявления кишечных кокцидий.Дополнительные анализы на вирусные и бактериальные инфекции не проводились. Было показано, что эти университетские методы микроскопии обладают высокой воспроизводимостью в Никарагуа и сопоставимой чувствительностью с методологией ПЦР для обнаружения Entamoeba spp. [38].
Паразиты были классифицированы как патогенные или комменсальные в соответствии с принятой на международном уровне классификацией [39]. E. histolytica/E. Комплекс dispar был классифицирован как комменсальный для первичного анализа, поскольку преобладание E.dispar превосходит таковой E. histolytica (5 : 1) в Никарагуа [38]. Далее мы провели анализ чувствительности, классифицировав любую из этих амеб как патогенные. Поскольку различий в распространенности штамма E. histolytica/E. не обнаружено. dispar между СРК и контролем (см. раздел 3), молекулярная дифференциация двух видов не проводилась. Субъектам с патогенной паразитарной инфекцией при исследовании кала было предложено лечение противопаразитарными препаратами в соответствии с местным стандартом лечения.
2.4. Статистический анализ
Данные анализировали с использованием статистического программного обеспечения SPSS версии 12.0 (Чикаго, Иллинойс, США). Для определения связи между СРК и паразитарной инфекцией рассчитывали отношение шансов Мантеля-Хензеля. Были изучены возможные смешанные факторы, в том числе возраст, пол, индекс бедности, источник воды в домашнем хозяйстве, использование уборной или туалета, конструкция домохозяйства и район проживания. Текущее исследование было одобрено экспертными советами Университета Северной Каролины, Чапел-Хилл и UNAN-León.
3. Результаты
3.1. Характеристики участников
Общая распространенность СРК в популяционном поперечном исследовании составила 13,2%, при этом распространенность составила 15,9% у женщин и 9,3% у мужчин. Подмножества СРК были распределены почти равномерно: СРК-D 25%, СРК-C 32% и СРК-A 43%. Характеристики исследуемого населения () представлены в таблице 1. Медиана возраста составила 39,0 лет с диапазоном от 18 до 66 лет. В домохозяйствах 68% были удовлетворены свои основные потребности, 28% жили в бедности и 4.0% жили в крайней нищете. Почти все испытуемые жили в условиях бедности от умеренной до крайней по стандартам развитых стран. 41% пользовались уборными или не имели бытовых санитарных удобств.
IBS случаи () Controls () значение Итого ()
Пол
Мужской
Женский 24.5% (40)
75,4% (123) 31,4% (61)
68,6% (133)
68,6% (133)
68,6% (133) 0.16 28,3% (101)
71,7% (256)
71,7% (256)
Age (в течение многих лет) 18-34
35-54
55-66 39,9% (65)
47,2% (77)
47,2% (21)
12,9% (21) 37,6% (73)
49,7% (98)
11,8% (23)
11,8% (23) 0. 83 38,7% (138)
49,0% (175)
12,3% (44)
12,3% (44)
Коммунальное снабжение ^†
Другое 97.5% (159)
2,5% (4)
2,5% (4) 974% (189)
2,6% (5) 0.98 97,5% (348)
2,5% (9)
санитарно Условия Туалет
уборной или нет 58,2% (95)
41,7% (68)
41,7% (68)
60,3% (117)
39,6% (77)
39,6% (77)
0. 85 59,4% (212)
40,6% (145)
Указатель бедности
Основные потребности Met
Основные нужды Unmet 63.8% (104)
36,2% (59)4 71,1% (138)
28,9% (56)
28,9% (56)
28,9% (56) 0.20 67,8% (242)
32,2% (115)
^† Муниципальный источник воды означает подачу воды в домохозяйство или близлежащий общественный источник не менее 4 часов в день.
3.2. Связь между СРК и паразитарной инфекцией
Общая распространенность паразитарной инфекции в популяции вложенного исследования случай-контроль составила 16. 0%. Из 214 выявленных случаев СРК было получено 163 пробы стула, достаточных для исследования. Поддающиеся оценке образцы стула были получены от 194 контролей. Статистически значимой связи между наличием паразитов при исследовании кала и наличием СРК обнаружено не было. В частности, 16,6% случаев СРК и 15,4% контрольной группы дали положительный результат на паразитарную инфекцию. У пациентов с СРК были такие же шансы паразитарной инфекции, как и в контрольной группе (ОШ = 1,09, 95% ДИ 0,62, 1,91). Кроме того, при разбивке по отдельным паразитам ни один из них не показал значительной связи с СРК, имея диапазон ОШ от 0.от 75 (95% ДИ 0,36, 1,57) до 6,12 (95% ДИ 0,71, 52,8) (таблица 2). Наконец, мы не обнаружили связи между паразитарной инфекцией и СРК в подгруппах СРК: СРК-Д (ОШ = 0,73, 95% ДИ 0,21, 1,99) и СРК-З (ОШ = 1,46, 95% ДИ 0,63, 3,16).
91 652 Патогенные паразита 9 Отдельные паразиты B. 91 652 Hominis ^†
G. Lamblia ^‡
E.coli
E. Histolytica ^‡^‡ / Dispar
I. Butschlii
E.Nana
C. Mesnili
T.
T. ^‡ ^‡
A. Lumbrocoides ^‡
H. Nana ^‡4
Характеристики IBS Case () Здоровый элемент управления () Parasite Charsite или (95% CI) Всего субъектов ()
Любой паразит 27 30 1. 09 (0.62-1.91) 57
8 1.36 (0.51-3.61) 17
13
5
15
18
7
9
5
3
1
1

20
7
16
7
16
7
6
7
1
1
0
0
0
0
0,75 (0. 36-1.57)
0.85 (0.26-2.72)
1.14 (0.55-2.39)
0,81 (0,43–1,53)
1.41 (0.46-4.27)
1.56 (0.57-4.29)
6.12 (0.71-52.82)
3.62 (0.37-35.13)
—
— 33
12
13
44
13
16
6
4
1
1
(1) Для определения связи между СРК и паразитарной инфекцией рассчитывали отношение шансов Мантеля-Хензеля (ОШ). Такие факторы, как возраст, пол, индекс бедности, источник воды в домашнем хозяйстве, использование уборной или туалета, а также соседство, не были искажающими факторами и не были включены в окончательную модель.
(2) Люди могут быть заражены более чем одним паразитом.
(3) Отдельные паразиты включают Blastocystis hominis, Giardia lamblia, Entamoeba coli, Entamoeba histolytica, Entamoeba dispar, Iodamoeba butschlii, Endolimax nana, Chilomastix mesnili, Trichuris trichiura , Ascaris lumbricoides, Hymenolepis nana.
^† Патогенность зависит от паразитарной нагрузки; классифицируются как комменсалы для анализа.
^‡ Обозначает патоген.
Когда паразиты были разделены на патогенные или комменсальные группы, ни одна из двух групп не показала связи с распространенностью СРК (таблица 2).Как уже отмечалось, дифференциацию E. histolytica и E. dispar не проводили, а E. histolytica/E. Комплекс dispar был классифицирован как комменсал. Анализ чувствительности, классифицирующий штамм E. histolytica/E. dispar в качестве патогенного также не выявили связи между паразитарной инфекцией и СРК ни в патогенных, ни в комменсальных группах.
В дополнение к наличию паразитов были проанализированы другие возможные смешанные факторы, включая источник воды, санитарию (использование туалета или уборной), конструкцию дома, соседство и социально-экономический статус (индекс бедности).Статистически значимых различий между случаями СРК и контролем в отношении источника воды, санитарии, жилищного строительства, района или общего индекса бедности не было; поэтому эти факторы не были включены в окончательную модель логистической регрессии.
4. Обсуждение
Это исследование выявило отсутствие связи между СРК и паразитарной инфекцией в среде развивающихся стран Никарагуа, Центральная Америка. Это одно из первых исследований, в котором используется популяционная выборка и оценка Римских критериев для изучения феномена СРК в «нестерильной» развивающейся популяции, где часто встречается повторное воздействие желудочно-кишечных патогенов.Общая распространенность СРК на основании Римских критериев II в нашем популяционном исследовании (2) составила 13,2%. Это сравнимо с распространенностью, о которой сообщается в исследовании на уровне сообщества, проведенном в Мексике (16,0%), и в других странах, как сообщает Канг [4, 40]. Важно отметить, что текущее исследование выявило случаи СРК в сообществе, а не в медицинских учреждениях, что потенциально устраняет систематическую ошибку отбора и сопутствующие смешанные факторы, которые могут быть связаны с обращением за медицинской помощью и доступом к ней.Мы обнаружили аналогичную распространенность паразитарной инфекции между пациентами с СРК и контрольной группой, что позволяет предположить, что желудочно-кишечная инфекция и, в частности, паразитарная инфекция вряд ли будут значительным фактором риска развития СРК.
Наши данные о распространенности Entamoeba spp. на 20,2%, распространенности G. lamblia на 3,0%, распространенности на 0,6% на A. lumbricoides, и распространенности на 1,8% на T. trichiura среди случаев СРК в соответствии с другими региональными исследованиями распространенности паразитов, включая предыдущие исследования в Никарагуа [25].Исследование, проведенное в Гватемале, показало распространенность G. lamblia на уровне 2,7% и аналогичную распространенность комбинации T. solium , A. lumbricoides, и T. trichuria при СРК [41]. Однако наше исследование отличалось от исследования в Пакистане, в котором была обнаружена более высокая распространенность B. hominis и D. fragilis среди случаев СРК по сравнению с контрольной группой [42]. Аналогичное исследование из Таиланда выявило распространенную инфекцию B. hominis , но не выявило различий между субъектами СРК и контрольной группой (13. 6% против 20%; ) [43]. Интересно, что в исследовании, проведенном в Пакистане, в котором группа пациентов с СРК наблюдалась в течение 48 недель с ежемесячными исследованиями стула, в подгруппе (4/22) было отмечено спонтанное исчезновение E. histolytica , но без улучшения симптомов [44].
В промышленно развитых странах новые данные свидетельствуют о том, что ПИ-СРК может составлять измеримую долю общего бремени СРК в обществе [7, 8]. В то время как особенности возбудителя, тяжесть и продолжительность инфекции играют определенную роль, ряд факторов хозяина также отвечает за инициирование и поддержание СРК после энтерита.Факторы хозяина включают генотипы восприимчивости хозяина, воспалительную реакцию и психосоциальную динамику. В развивающихся странах, где водоснабжение, санитария и гигиена пищевых продуктов находятся под угрозой, повторяющиеся эпизоды гастроэнтерита и хронической желудочно-кишечной инфекции начинаются в младенчестве. Часть населения с СРК может иметь эквивалент ПИ-СРК по западной модели, но без «дозорной инфекции». С другой стороны, патофизиологическая модель СРК в развивающихся странах может иметь другой баланс факторов.Фактически, в соответствии с гигиенической гипотезой, воздействие желудочно-кишечных патогенов в детстве может обеспечивать элемент иммунной толерантности и/или быть защитным и предотвращать развитие СРК согласно западной модели [23]. Предварительные данные продолжающегося многонационального интернет-опроса также поддерживают: 21% пациентов с СРК в Северной Америке и Северной Европе можно считать «постинфекционными» по сравнению с 14% в остальном мире [45]. Ясно, что хроническая колонизация патогенами и комменсалами, которые являются распространенными инфекциями в тропической среде, служит для регуляции воспаления желудочно-кишечного тракта и иммунного ответа.Важные примеры включают колонизацию гельминтами и язвенный колит [46], а также H. pylori и астму [47]. Аналогичные исследования, изучающие взаимосвязь между паразитами и СРК, необходимы в северном полушарии.
Текущее исследование было усилено за счет использования популяционного плана исследования с опросами домохозяйств, что помогает решить проблемы отбора и предвзятости в отчетах, присутствующих в выборках на базе клиник. Кроме того, Никарагуа является подходящим местом для исследования, поскольку она неизменно входит в число беднейших стран Латинской Америки.Несмотря на большую начальную выборку сообщества, наше исследование, возможно, не было достаточно мощным, чтобы обнаружить разницу в распространенности инфекции, и дальнейшее исследование может быть оправдано. Наше исследование, возможно, было ограничено тем, что основное внимание уделялось паразитарным, а не бактериальным инфекциям. Учитывая множественные эпизоды всех форм гастроэнтерита и проблемы с доступом к системе здравоохранения для большинства испытуемых, предвзятость воспоминаний помешала бы истинной оценке прошлых бактериальных инфекций. Кроме того, предполагается, что носительство паразитов является разумным заменителем воздействия желудочно-кишечных патогенов в этих условиях.Наконец, паразиты были классифицированы как комменсалы или патогены на основании их способности вызывать клиническое заболевание. Как уже отмечалось, характеристика кишечных паразитов не включала дифференциацию E. histolytica и E. dispar, , хотя, судя по нашему анализу чувствительности, это не является фактором.
5. Выводы
В этом популяционном исследовании не наблюдалось значительных различий в распространенности кишечных паразитарных инфекций среди пациентов с СРК по сравнению со здоровым контролем в условиях развивающейся страны Никарагуа.Реальность частых желудочно-кишечных инфекций и отсутствие «дозорной инфекции» может указывать на альтернативную модель патофизиологии PI-IBS в этих условиях и требует изучения.
Благодарности
Это исследование было поддержано грантом Римского фонда (DRM). Биостатистическую поддержку исследования оказал Центр желудочно-кишечной биологии и болезней UNC (P30 DK 034987). Инфраструктура исследования была предоставлена Centro de Investigacion en Demografia y Salud (CIDS, Центр эпидемиологии и здравоохранения) Университета Никарагуа, Леон, в качестве члена глобальной сети INDEPTH (Пенья).Благодарим за дополнительную поддержку следующие организации: NIH K07CA125588 (DRM) и 4K01TW008401-03 (SBD) с признательностью исследовательской группе и руководству CIDS (Magdaly Torres, Jacobo Morales).
Endolimax Nana – обзор
Кишечные паразиты
Желудочно-кишечные паразиты обычно обнаруживаются при скрининговом исследовании кала иммигрантов и беженцев. Часто встречаются непатогены Endolimax nana, Entamoeba coli, Entamoeba hartmanni, Iodamoeba butschlii, Chilomastix mesnili и Blastocystis hominis .За возможным исключением Blastocystis hominis , эти микроорганизмы считаются непатогенными и не подлежат лечению. Обычные микроорганизмы, считающиеся патогенными, включают Giardia lamblia, Entamoeba histolytica, Trichuris trichiura, Hymenolepis nana, Ascaris lumbricoides , анкилостомоз, Strongyloides stercoralis, Schistosoma видов и Dientamoeba fragilis (таблица 12.7). Иногда выявляются и другие, более необычные паразитарные инфекции, такие как трематод (т.е. Ophishorchis видов).
Распространенность паразитов среди детей-беженцев в Буффало, штат Нью-Йорк, составляла 21,8% (19/87), ¹³ аналогична распространенности среди беженцев всех возрастов в Миннесоте (22%, 462/2129). ²⁵ Более высокий процент был обнаружен среди детей-беженцев в Портленде, штат Мэн, 43,7% (38/87). ¹² Около трети (31,1%, 75/241) детей-беженцев в округе Майами-Дейд, штат Флорида, имели патогены, обнаруженные в стуле O&P. ³³
Эмпирическое лечение беженцев из стран Африки к югу от Сахары альбендазолом перед отъездом проводится с 1999 г. (за исключением беременных женщин и детей в возрасте до 2 лет).Сокращение обнаружения кишечных паразитов было замечено в исследовании беженцев, прибывающих в Массачусетс, до и после. ³⁴ Наблюдалось значительное сокращение как гельминтов, так и простейших, включая анкилостомы, Trichuris, Ascaris и Entamoeba histolytica . Следует отметить, что в этой популяции эозинофилия часто является резидуальной паразитарной инфекцией перед вылетом. Фактически, эозинофилия в этой предварительно обработанной группе имеет только 12% положительного прогностического значения для последующего обнаружения потенциально патогенного паразита в стуле. Новые комплексные рекомендации по схеме лечения, направленные на эмпирическое лечение Strongyloides stercoralis и Schistosoma spp. может расширить зарубежное лечение и будет эмпирически лечить большинство паразитов цестод, нематод и трематод.
Плановое исследование стула на наличие яйцеклеток и паразитов (тест O&P) в настоящее время рекомендуется лицам, прибывающим из развивающихся стран или проживавшим в лагерях беженцев или районах, где санитарные службы были нарушены из-за стихийных бедствий или политических условий.Любой человек с симптомами, указывающими на наличие желудочно-кишечного паразита, независимо от его предшествующих условий жизни, также должен быть проверен. Эозинофилия также свидетельствует о заражении паразитами. Показано, что специфичность эозинофилии у нелеченых беженцев (абсолютное количество эозинофилов выше 400–500/мкл) превышает 95%. ³⁵ Хотя несколько образцов стула повышают вероятность обнаружения патогена, оптимальное количество неясно. ^36–38 В большинстве случаев достаточно от одного до трех образцов. Strongyloides присутствует во многих частях мира, и его трудно обнаружить в стуле O&P: даже три правильно собранных исследования стула выявляют только половину инфицированных. Аутоинфекция может привести к инфекции, длящейся десятилетиями. Это вызывает беспокойство из-за риска диссеминированной инфекции и смерти, когда у пациентов развивается иммуносупрессия из-за инфекции вируса иммунодефицита человека (ВИЧ), злокачественных новообразований или лекарств (стероидов, химиотерапии). Большинство инфицированных людей будут иметь эозинофилию.Этот паразит следует рассматривать, когда у пациента есть эозинофилия, источник которой не идентифицирован в стуле. В этом случае серологическая оценка может выявить инфекцию и привести к соответствующему лечению.
Entamoeba dispar цисты невозможно отличить от E. histolytica при микроскопии. Бессимптомный беженец, у которого выявлен комплекс E. histolytica/dispar , должен пройти серологическое обследование и/или анализ стула на антигены и пройти курс лечения только в том случае, если диагноз E.histolytica подтвержден. Во многих условиях эти тесты могут быть недоступны, и некоторые эксперты предпочитают лечить таких пациентов 7-дневным курсом паромомицина, чтобы гарантировать уничтожение потенциально опасных кист.
Сбор стула будет производиться дома, а контейнеры для образцов содержат токсичный консервант. Четкие инструкции должны быть даны пациентам на их родном языке через переводчика, если это необходимо, чтобы избежать получения непригодных для использования образцов и непреднамеренного воздействия консерванта.
Недавно Центры по контролю и профилактике заболеваний разработали рекомендации по предполагаемому лечению стронгилоидоза и шистосомоза для суданских беженцев. ³⁹ Эти рекомендации были основаны на результатах серологического обследования, показывающего, что почти 70% потерянных мальчиков и девочек Судана дали положительный результат на шистосомоз или стронгилоидоз, а более 20% дали положительный результат на оба заболевания. Текущие рекомендации предполагают лечение всех суданских беженцев, которые не беременны или не кормят грудью и не имеют признаков нейроцистицеркоза.Для тех, кто не тестировался на Loa loa, рекомендуемое лечение представляет собой 7-дневный курс альбендазола (400 мг два раза в день) для детей старше 1 года и две дозы празиквантела (20 мг/кг с интервалом 6–8 часов) для тех, кто старше 1 года. 4 года и старше. Тем, кто дал отрицательный результат на Loa loa и весил более 15 кг, для лечения стронгилоидоза был рекомендован ивермектин (200 мкг/кг, одна доза). Лицам старше 1 года также рекомендовалось однократное введение альбендазола (600 мг) для лечения других кишечных паразитов и указанная выше доза празиквантела для лечения шистосомоза.Тестирование на шистосомоз и стронгилоидоз доступно в Центрах по контролю и профилактике заболеваний для лиц, отвечающих критериям исключения для предполагаемого лечения. В настоящее время неясно, соблюдаются ли эти рекомендации теми, кто встречает беженцев и иммигрантов из Судана, или же эти рекомендации можно распространить на другие группы иммигрантов. Многие специалисты, проводящие скрининг беженцев, предпочитают ставить конкретные диагнозы и составлять целевые планы лечения, наблюдая за течением эозинофилии во времени.Наиболее важным результатом этих исследований может стать побуждение клиницистов рассмотреть возможность проведения скрининга на наличие паразитарных заболеваний, особенно стронгилоидоза, у бессимптомных лиц из группы высокого риска, даже без эозинофилии.
Полезен ли пробиотик Yakult при лечении синдрома раздраженного кишечника? — ScienceDaily
Избыточный бактериальный рост в тонкой кишке (СИБР) является общим признаком синдрома раздраженного кишечника (СРК) и фактически может быть непосредственно связан с возникновением симптомов СРК.ERBHAL в дыхательном тесте с лактулозой может указывать на СИБР. Было показано, что антибиотики и элементарные диеты эффективны при лечении SIBO, но эффективность пробиотиков не проверена.
Было проведено экспериментальное исследование для определения влияния штамма L. Широта (Якульт®) на характер кишечной ферментации у пациентов с СРК. После 6 недель лечения Yakult® в дозе 1 x 65 мл ежедневно у 9 из 14 пациентов (64%), завершивших исследование, наблюдалась реверсия ERBHAL, при этом среднее время первого подъема увеличилось с 45 до 75 минут (P = 0.03). Кроме того, симптомы улучшились у тех, у кого была проведена коррекция ERBHAL.
Результаты показывают, что Yakult® изменяет характер ферментации, что свидетельствует о снижении SIBO. ERBHAL также может указывать на быстрый транзит по тонкому кишечнику, поэтому для подтверждения влияния Yakult® на SIBO будущие исследования будут включать мониторинг времени транзита в дополнение к плацебо-контролю.
Исследовательская статья, которая будет опубликована 28 августа 2008 г. в World Journal of Gastroenterology, посвящена этому вопросу.Исследовательскую группу возглавили Питер Гибсон и его коллеги из Университета Монаша, больницы Бокс-Хилл. Пилотное исследование было предпринято, чтобы определить, может ли пробиотик влиять на SIBO.
В настоящее время SIBO лечат антибиотиками и/или элементарными диетами, побочные эффекты и практические аспекты которых делают их нежелательными вариантами. Пробиотики могут стать безопасной альтернативой. Результаты пилотного исследования требуют тщательного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования.
Влияние пробиотиков на SIBO ранее не исследовалось, но после ежедневного приема Yakult® в течение 6 недель наблюдался значительный сдвиг во времени первого подъема дыхательного теста с лактулозой, указывающий на снижение SIBO.Если эти результаты подтвердятся дальнейшими исследованиями, Yakult® может стать безопасной и эффективной альтернативой для лечения этой группы пациентов.
Источник истории:
Материалы предоставлены World Journal of Gastroenterology . Примечание. Содержимое можно редактировать по стилю и длине.
Вздутие живота: причины и советы по профилактике
Как часто вы сами или друзья жалуетесь на вздутие живота? Мы часто просто говорим, что у нас вздутие живота, когда мы чувствуем себя сытыми, но для многих женщин проблема связана с хроническим заболеванием. Если вы часто чувствуете вздутие живота, у вас может быть такое состояние, как синдром раздраженного кишечника (СРК), которым страдают до 24 женщин.
Вот некоторые распространенные причины вздутия живота и советы по предотвращению этого неприятного состояния.
Что такое вздутие живота?
Вздутие живота — это состояние, при котором живот кажется полным и стянутым, часто из-за газов.
Люди могут спутать вздутие живота с другими причинами более заметного живота, такими как дряблость или дряблость брюшной стенки.Это распространено, особенно среди пожилых женщин и тех, у кого есть дети.
Важно знать разницу, чтобы получить правильное лечение. В тонусе живота легче увидеть разницу, когда кишечник заполнен пищей или стулом.
Причины вздутия живота
Одной из частых причин вздутия живота является запор. Вы можете страдать запором и не осознавать этого, так как меньшее количество испражнений, чем обычно, является лишь одним из симптомов запора. У вас все еще может быть запор, даже если у вас есть регулярные испражнения. Другие симптомы запора включают:
Натуживание перед началом или окончанием дефекации
Табурет, похожий на камни и гальку
Отсутствие чувства опорожнения после дефекации
Запор может вызвать боль в животе и вздутие живота. Чем дольше ваш стул остается в толстой кишке, тем больше времени остается бактериям для ферментации того, что там находится, что приводит к большему газообразованию и вздутию живота.
Другие причины вздутия живота, помимо запоров, включают:
Чувствительность кишечника: люди с СРК могут быть чрезвычайно чувствительны к газам, которые могут вызывать боль, спазмы и диарею.
Избыточный бактериальный рост в тонкой кишке (СИБР): у большинства здоровых людей в тонкой кишке относительно мало бактерий. Люди, перенесшие операцию на кишечнике и/или СРК с диареей, чаще страдают СИБР, который может вызвать вздутие живота.
Гастропарез: это состояние вызывает задержку опорожнения желудка, что может вызвать вздутие живота, тошноту и даже непроходимость кишечника.
Гинекологические заболевания: иногда проблемы с яичниками или маткой могут вызывать вздутие живота. Убедитесь, что вы никогда не пропускаете ежегодный гинекологический осмотр.
Как предотвратить вздутие живота
Как правило, первой линией лечения для предотвращения образования газов и вздутия живота является изменение диеты. Исследования показали, что диета с низким содержанием ферментируемых олигосахаридов, дисахаридов, моносахаридов и полиолов (FODMAP) может уменьшить симптомы газов и СРК. Диета с низким содержанием FODMAP исключает ферментируемые, газообразующие пищевые ингредиенты, такие как:
Олигосахариды, содержащиеся в пшенице, луке, чесноке, бобовых и фасоли
Дисахариды, такие как лактоза в молоке, йогурте и мороженом
Моносахариды, в том числе фруктоза (разновидность сахара, содержащаяся во фруктах и меде), яблоки и груши
Полиолы или сахарные спирты, содержащиеся в таких продуктах, как абрикосы, нектарины, сливы и цветная капуста, а также во многих жевательных резинках и конфетах
У людей, чувствительных к продуктам, богатым FODMAP, тонкий кишечник не всегда полностью поглощает эти углеводы, а вместо этого передает их в толстую кишку, где они ферментируются бактериями и производят газ. Чтобы увидеть, вызывают ли некоторые из продуктов FODMAP газообразование и вздутие живота, вы можете начать с отказа от продуктов FODMAP, а затем постепенно возвращать их в свой рацион по одному, чтобы точно определить, какие продукты вызывают проблемы.
В долгосрочной перспективе ключом к предотвращению вздутия живота является понимание его причины. Если проблема заключается в легком запоре, может помочь богатая клетчаткой диета, вода и физические упражнения, но эти шаги не всегда работают при хроническом запоре. Хронические запоры и другие состояния, такие как СРК или гастропарез, требуют лечения, поэтому важно поговорить с врачом о симптомах вздутия живота.
Пищевое отравление у взрослых (симптомы, причины и лечение)
Что такое пищевое отравление?
Пищевое отравление означает заболевание, вызванное употреблением в пищу продуктов, содержащих ядовитые вещества. Но обычно это не те яды, которые использовал убийца в истории Агаты Кристи. Обычно яд исходит от какого-то типа микробов.
Многие виды микробов могут вызывать пищевое отравление, включая бактерии, вирусы и паразиты. Общие виновники включают:
У вас больше шансов получить пищевое отравление, если вы не будете осторожны в отношении того, как вы храните и обращаетесь с едой, а также в отношении того, что и где вы едите или пьете.
Каковы симптомы пищевого отравления?
Основным симптомом является диарея, часто сопровождающаяся тошнотой (рвотой). Диарея определяется как «жидкий или водянистый стул (фекалии), обычно не менее трех раз в течение 24 часов». Кровь или слизь могут появляться в стуле при некоторых инфекциях.
Спазматические боли в животе (животе) являются обычным явлением. Боли могут на некоторое время ослабевать каждый раз, когда у вас проходит диарея.
В одну минуту вам может быть жарко, а в следующую — холодно и озноб, и все тело болит.Это симптомы высокой температуры (лихорадки), которая иногда развивается вместе с симптомами живота.
Если возникает рвота, она часто длится всего день или около того, но иногда и дольше. Диарея часто продолжается после прекращения рвоты и обычно длится несколько дней и более. Слегка жидкий стул может сохраняться в течение недели или около того, прежде чем вернется нормальный режим. Иногда симптомы длятся дольше.
Рвота и диарея обычно начинаются через несколько часов или через несколько дней после употребления инфицированной пищи.После этого вы часто чувствуете себя истощенным и вымытым в течение нескольких дней, в то время как к вам возвращается аппетит и «энергичность».
Симптомы недостатка жидкости в организме
Диарея и рвота могут вызвать недостаток жидкости в организме (обезвоживание). Немедленно обратитесь к врачу, если вы подозреваете, что у вас обезвоживание. Легкое обезвоживание является обычным явлением и обычно легко устраняется употреблением большого количества жидкости. Тяжелое обезвоживание может привести к летальному исходу, если его не лечить быстро, потому что органам вашего тела для функционирования требуется определенное количество жидкости.
Симптомы обезвоживания у взрослых включают:
Усталость.
Головокружение или предобморочное состояние.
Головная боль.
Мышечные судороги.
Запавшие глаза.
Выделение меньшего количества мочи.
Сухость во рту и языке.
Слабость.
Становится раздражительным.
Симптомы тяжелого обезвоживания у взрослых включают:
Глубокая потеря энергии или энтузиазма (апатия).
Слабость.
Путаница.
Учащенное сердцебиение.
Выделение очень малого количества мочи.
Кома — может возникнуть.
Тяжелое обезвоживание требует неотложной медицинской помощи.
Обезвоживание у взрослых чаще возникает у:
Пожилых или ослабленных людей.
Беременные женщины.
Люди с тяжелой диареей и рвотой. В частности, если вы не можете восполнить потерю жидкости достаточным количеством напитков.
Когда мне нужно обратиться за медицинской помощью?
Вам следует обратиться к врачу, если:
Вы думаете, что у вас обезвоживание.
Вас сильно тошнит, и вы совсем не можете удержать жидкость.
У вас кровь в стуле (фекалиях) или вас рвет кровью.
У вас сильная боль в животе.
У вас серьезные симптомы или вы чувствуете, что ваше состояние ухудшается.
У вас высокая температура (лихорадка), которая не снимается такими лекарствами, как парацетамол, или держится три дня и более.
Ваши симптомы не проходят; например, рвота более 1-2 дней или диарея, которая не проходит через 3-4 дня.
Ваша инфекция была поймана за границей.
Вы пожилой возраст или у вас есть серьезные проблемы со здоровьем, такие как диабет, эпилепсия, воспалительное заболевание кишечника, заболевание почек.
У вас ослаблена иммунная система, например, из-за химиотерапии, длительного лечения стероидами, ВИЧ-инфекции.
Вы беременны.
Вы подозреваете, что заразились пищевым отравлением в результате употребления еды в ресторане или еды на вынос.
Есть и другие симптомы, которые вас беспокоят.
Каковы причины пищевых отравлений?
Пищевое отравление — обычное дело, и большинству из нас знаком этот сценарий. Вы съели что-то, что выглядело (или пахло) немного подозрительно, или вы были за границей в стране, где пить воду небезопасно, и вы съели салат. Омывается водой, которую, как ты знаешь, пить не следует.Через несколько часов у вас начинает болеть живот, вас тошнит (рвота), и вы бегаете взад и вперед в туалет. В разных частях мира у него есть ласкательные имена: живот Дели, квикстеп Катманду, месть Монтесумы, приседание Карачи. Но вы можете подобрать его практически где угодно, в том числе у себя дома.
Бактерии
Кампилобактер — наиболее распространенный микроб (бактерия), вызывающий пищевое отравление в Великобритании. Другие микробы (бактерии), которые могут вызывать пищевое отравление, включают:
Вирусы
Некоторые микробы (вирусы), такие как норовирус или ротавирус, могут загрязнять пищу и вызывать пищевое отравление.
Паразиты
Это другой тип микробов. Паразиты — это живые существа (организмы), которые живут внутри или на другом организме. Примеры включают криптоспоридии, Entamoeba histolytica и паразиты Giardia. Пищевое отравление, вызванное паразитами, чаще встречается в развивающихся странах.
В Великобритании частой причиной пищевого отравления является Toxoplasma gondii . Это паразит, обитающий в кишечнике ряда животных, в том числе кошек.Пищевое отравление может произойти, если пища или вода загрязнены стулом (фекалиями) инфицированных кошек или если съедено сырое или недоваренное мясо другого животного, несущего паразита. Инфекция известна как токсоплазмоз. Симптомы этого типа пищевого отравления включают увеличение лимфатических узлов и иногда кожную сыпь.
Токсины и химикаты
Яды (токсины), вырабатываемые бактериями, также могут загрязнять продукты питания, как и сами бактерии. Например, бактерия Staphylococcus aureus может контаминировать мороженое, а ее токсины могут привести к пищевому отравлению.Бактерия Bacillus cereus может загрязнять рис. Если зараженный рис разогреть и съесть, образующиеся токсины могут привести к пищевому отравлению.
Некоторые виды рыбы (включая акулу, марлина, меч-рыбу и тунца) содержат высокие уровни химической ртути. Употребление в пищу этих видов рыбы обычно не представляет проблемы для большинства людей — она не вызывает гастроэнтерита или пищевого отравления. Но беременным женщинам рекомендуется избегать употребления в пищу акул, марлинов и рыбы-меч, а также ограничивать употребление тунца.Это связано с тем, что высокий уровень ртути может повредить развивающуюся нервную систему будущего ребенка.
Жирная рыба может быть загрязнена химическими веществами, называемыми полихлорированными бифенилами. Опять же, это обычно не вызывает проблем или пищевого отравления для большинства людей. Тем не менее, вам следует ограничить количество жирной рыбы, которую вы едите во время беременности, из-за возможного воздействия этих химических веществ на развивающегося ребенка. Общественное здравоохранение Англии рекомендует не более двух порций жирной рыбы в неделю.
Примечание : это общая брошюра о пищевых отравлениях.Существуют отдельные брошюры, в которых содержится более подробная информация о некоторых микробах, вызывающих пищевое отравление.
Как загрязняется пища?
Загрязнение пищевых продуктов может произойти из-за проблем с их производством, хранением или приготовлением. Например:
Неправильное хранение продуктов или неправильная температура. Например, не охлаждать продукты. Особенно это касается мясных и молочных продуктов.
Недостаточное приготовление пищи (недостаточное приготовление или приготовление не до нужной температуры). Бактерии часто обнаруживаются в сыром мясе, в том числе в птице. Адекватная кулинария обычно убивает бактерии.
Загрязнение в результате приготовления пищи кем-либо, кто не соблюдал правила пищевой гигиены и не вымыл руки должным образом.
Заражение другими пищевыми продуктами (перекрестное загрязнение). Например, не мыть доску, используемую для приготовления сырого мяса, перед тем, как отрезать кусок хлеба, используя ту же доску. Хранение сырого мяса в холодильнике над едой, которая «готова к употреблению», таким образом позволяя сырому мясному соку капать на еду внизу.
Бактерии также могут присутствовать в непастеризованном молоке и сыре. Процесс пастеризации убивает бактерии.
Как загрязняется вода?
Вода может загрязняться бактериями или другими микробами, как правило, из-за того, что в систему водоснабжения попадают испражнения человека или животных (фекалии). Это особенно проблема в странах с плохими санитарными условиями. В таких странах пищу также можно мыть и готовить с использованием загрязненной воды. Так, например, в странах с плохой санитарией всегда следует избегать:
Пить воду из-под крана.
Наличие кубиков льда в напитках (поскольку лед мог быть сделан из водопроводной воды).
Чистка зубов водопроводной водой.
Употребление в пищу салатов (поскольку салат, помидоры и т. д. могли быть вымыты в загрязненной воде).
Употребление в пищу сырых овощей (поскольку они могли быть вымыты в зараженной воде).
Как диагностируется пищевое отравление и нужно ли мне обследование?
Большинство людей узнают пищевое отравление по типичным симптомам.Если симптомы легкие, вам обычно не нужно обращаться за медицинской помощью или получать специальное лечение.
Однако в некоторых случаях вам может потребоваться консультация врача при пищевом отравлении (о том, когда обращаться за медицинской помощью, см. ниже). Врач может задать вам вопросы о недавних поездках за границу или о том, как вы могли есть или пить зараженную пищу или воду. Врач также обычно проверяет наличие признаков недостатка жидкости в организме (обезвоживание). Они могут проверить вашу температуру, пульс и кровяное давление.Они также могут осмотреть ваш живот (живот) на предмет болезненности.
Ваш врач может попросить вас собрать образец стула (фекалий). Затем его можно исследовать в лаборатории, чтобы найти причину инфекции. Образец стула требуется не всегда. Ваш врач может предложить его в определенных ситуациях, например:
Если вы недавно были за границей.
Если вы очень плохо себя чувствуете.
Если в стуле есть кровь или гной.
Если диарея не проходит в течение недели.
Если вы недавно находились в больнице или проходили лечение антибиотиками.
Если у вас есть другое заболевание, особенно такое, которое влияет на вашу иммунную систему.
Если врач не уверен, что у вас пищевое отравление или кишечная инфекция (гастроэнтерит).
Если ваша работа связана с обработкой продуктов питания.
Причина, по которой образец стула не всегда нужен, заключается в том, что во многих случаях знание того, какой микроб у вас есть, не имеет значения для необходимого вам лечения.Большинство случаев пищевого отравления проходят сами по себе, даже до того, как будет получен результат анализа кала.
Если вы очень плохо себя чувствуете, вам может потребоваться госпитализация. В этом случае могут потребоваться дополнительные исследования, такие как анализы крови, сканирование или люмбальная пункция. Это нужно для того, чтобы искать распространение инфекции на другие части вашего тела.
Если вы считаете, что заражение могло произойти из-за еды в определенном ресторане или магазине, сообщите об этом в местное управление гигиены окружающей среды.(Найдите их на странице «Сообщить о проблеме с продуктами питания» веб-сайта Агентства по пищевым стандартам.) Это делается для того, чтобы сотрудники службы гигиены окружающей среды могли проверить бизнес. Дальнейшие действия могут быть предприняты, если есть проблемы с их гигиеной питания. Мы надеемся, что это поможет снизить вероятность того, что другие люди получат пищевое отравление. Если ваш врач подозревает или подтверждает, что у вас пищевое отравление, он также по закону обязан сообщить об этом.
Как лечить пищевое отравление?
Симптомы часто исчезают в течение нескольких дней или около того, так как ваша иммунная система обычно уничтожает инфекцию.Иногда требуется госпитализация, если симптомы тяжелые или развиваются осложнения (см. ниже).
До облегчения симптомов обычно рекомендуется следующее:
Жидкости – много пить
Цель состоит в том, чтобы предотвратить нехватку жидкости в организме (обезвоживание) или лечить обезвоживание, если оно развилось. ( Примечание : если вы подозреваете, что у вас обезвоживание, вам следует обратиться к врачу.)
Ориентировочно выпивайте не менее 200 мл после каждого водянистого стула (каждого приступа диареи).
Эта дополнительная жидкость является дополнением к тому, что вы обычно пьете. Например, взрослый человек обычно выпивает около двух литров в день, но больше в жарких странах. Вышеуказанные «200 мл после каждого водянистого стула» являются дополнением к этому обычному количеству, которое вы выпиваете.
Если вас тошнит (рвота), подождите 5-10 минут, а затем снова начните пить, но медленнее. Например, делайте глоток каждые 2-3 минуты, но следите за тем, чтобы общее потребление соответствовало описанному выше.
Вам нужно будет пить еще больше, если вы обезвожены.Врач посоветует, сколько пить, если вы обезвожены.
Для большинства взрослых жидкости, которые пьют для поддержания водного баланса, должны состоять в основном из воды. Также, в идеале, включите фруктовые соки и супы. Лучше не употреблять напитки, содержащие много сахара, такие как кола или газированные напитки, так как иногда они могут усугубить диарею.
Напитки для регидратации рекомендуются ослабленным людям, людям старше 60 лет или тем, у кого есть серьезные проблемы со здоровьем. Они сделаны из пакетиков, которые можно купить в аптеках.(Пакеты также доступны по рецепту.) Вы добавляете содержимое пакетика в воду. Напитки для регидратации обеспечивают хороший баланс воды, солей и сахара. Небольшое количество сахара и соли помогает воде лучше всасываться из кишечника (кишечника) в организм. Они не останавливают и не уменьшают диарею. Не используйте самодельные соленые/сахарные напитки, так как количество соли и сахара должно быть точным.
Ешьте как можно более нормально
Раньше советовали некоторое время «поголодать», если у вас было пищевое отравление.Тем не менее, теперь рекомендуется есть небольшими порциями, если это возможно. Руководствуйтесь своим аппетитом. Вам может не хотеться есть, и большинство взрослых могут обходиться без еды в течение нескольких дней. Ешьте, как только сможете, но не прекращайте пить. Если вам хочется есть, сначала избегайте жирной, острой или тяжелой пищи. Простые продукты, такие как хлеб из непросеянной муки и рис, являются хорошей пищей, которую стоит попробовать в первую очередь.
Лекарства
Противодиарейные препараты обычно не требуются. Ваше тело делает все возможное, чтобы избавиться от микроба вместо вас, и вы поправитесь быстрее, если позволите ему это сделать.Однако в некоторых ситуациях может быть рекомендовано лекарство под названием лоперамид. Например, чтобы помочь вам во время особого события, такого как свадьба, или если вам трудно быстро добраться до туалета. Лоперамид замедляет работу кишечника и может сократить количество походов в туалет. Вы можете купить лоперамид в аптеке. Взрослая доза лоперамида составляет две капсулы. Затем следует по одной капсуле после каждого приступа диареи, максимум до восьми капсул в течение 24 часов.Не следует принимать лоперамид дольше пяти дней.
Примечание : хотя лоперамид обычно безопасен, были сообщения о развитии очень серьезных проблем с кишечником у некоторых людей, принимавших лоперамид. Эти проблемы были в основном у людей с тяжелым воспалением кишечника. Таким образом, не используйте лоперамид или любое другое противодиарейное лекарство, если у вас выделяется кровь или слизь при диарее или если у вас высокая температура (лихорадка). Также нельзя принимать лоперамид людям с определенными заболеваниями.Беременные женщины не должны принимать лоперамид. Поэтому, чтобы быть в безопасности, прочитайте листовку, которая идет с лекарством.
Парацетамол или ибупрофен полезны для облегчения высокой температуры или головной боли.
В некоторых случаях ваш врач может попросить образец диареи. Его отправляют в лабораторию для поиска инфекционных микробов (микробов, таких как бактерии, паразиты и т. д.). Курс антибиотиков иногда необходим при выявлении микроба. Примеры, когда могут потребоваться антибиотики, включают:
Если симптомы очень тяжелые
Если инфекция не улучшается, как ожидалось.Например, если симптомы все еще сохраняются через одну неделю.
Если вы старше 50 лет и у вас подтверждена инфекция сальмонеллы.
Если у вас есть другие заболевания, такие как проблемы с сердечными клапанами, и подтвержденная инфекция сальмонеллы.
Если у вас есть кровь в диарее и подтверждена инфекция шигеллы.
Если ваша иммунная система работает не так хорошо, как обычно – например, из-за химиотерапии или если у вас такое заболевание, как СПИД.
Инфекции, вызванные некоторыми специфическими возбудителями, обычно приобретенными за границей, обычно лечат антибиотиками. Например, заражение лямблиями или амебная инфекция.
Каковы осложнения пищевого отравления?
Осложнения в Великобритании встречаются редко. Те, кто старше, более склонны к развитию осложнений. Осложнения также более вероятны, если у вас есть постоянное (хроническое) заболевание, такое как диабет, или если ваша иммунная система не работает нормально.(Например, если вы длительное время принимаете стероидные препараты или проходите курс химиотерапии по поводу рака.) Возможные осложнения включают следующее:
Солевой (электролитный) дисбаланс и недостаток жидкости (обезвоживание) в организме . Это самое распространенное осложнение. Это происходит, если соли и вода, которые теряются с вашим стулом (фекалиями) или когда вы больны (рвота), не восполняются при употреблении достаточного количества жидкости. Если вам удается пить много жидкости, обезвоживание маловероятно или, скорее всего, будет легким и вскоре восстановится после того, как вы выпьете.Сильное обезвоживание может привести к падению артериального давления. Это может привести к снижению притока крови к жизненно важным органам. Если обезвоживание не лечить, ваши почки могут быть повреждены. Некоторым людям, которые сильно обезвожены, требуется «капельница» жидкости прямо в вену. Для этого требуется госпитализация. Люди пожилого возраста или беременные более подвержены риску обезвоживания.
Реактивные осложнения . В редких случаях другие части вашего тела могут «реагировать» на инфекцию, которая возникает в вашем кишечнике.Это может вызвать такие симптомы, как воспаление суставов (артрит), воспаление кожи и воспаление глаз (либо конъюнктивит, либо увеит).
Распространение инфекции на другие части тела, такие как кости, суставы или мозговые оболочки, окружающие головной и спинной мозг. Это редкость. Если это происходит, то более вероятно, что диарея вызвана инфекцией сальмонеллы.
Редко могут развиваться синдромы персистирующей диареи :
Синдром раздраженного кишечника иногда провоцируется приступом пищевого отравления.
Непереносимость лактозы иногда может возникать в течение некоторого времени после пищевого отравления. Это известно как «вторичная» или «приобретенная» непереносимость лактозы. Оболочка вашего кишечника (кишечника) может быть повреждена в результате эпизода кишечной инфекции. Это приводит к нехватке химического вещества (фермента) под названием лактаза, необходимого для того, чтобы помочь вашему организму переваривать сахар под названием лактоза, содержащийся в молоке. Непереносимость лактозы приводит к вздутию живота, болям в животе, метеоризму и водянистому стулу после употребления молока. Состояние улучшается, когда инфекция проходит и слизистая оболочка кишечника заживает. Это чаще встречается у детей, чем у взрослых.
Гемолитический уремический синдром — еще одно потенциальное осложнение. Он встречается редко и обычно связан с пищевым отравлением, вызванным определенным типом инфекции E. coli . Это серьезное заболевание, при котором наблюдается анемия, низкий уровень тромбоцитов в крови и почечная недостаточность. Чаще встречается у детей. При распознавании и лечении большинство людей выздоравливают.
Синдром Гийена-Барре редко может быть вызван инфекцией кампилобактериями.Это состояние, которое влияет на нервы по всему телу и конечностям, вызывая слабость и проблемы с чувствительностью. Подробнее см. в отдельной брошюре под названием «Синдром Гийена-Барре».
Снижение эффективности некоторых лекарственных средств . Во время эпизода пищевого отравления некоторые лекарства, которые вы можете принимать по другим причинам или причинам, могут быть не столь эффективны. Это связано с тем, что диарея и/или рвота означают, что меньшее количество лекарств поступает (всасывается) в ваше тело.Примерами таких лекарств являются лекарства от эпилепсии, диабета и противозачаточные средства. Поговорите со своим врачом или медсестрой, если вы не знаете, что делать, если вы принимаете другие лекарства и у вас пищевое отравление.
Как предотвратить пищевое отравление?
Агентство по пищевым стандартам Великобритании определило «4 C», помогающие предотвратить пищевое отравление:
Чистота
Содержите в чистоте рабочие поверхности и посуду.
Регулярно мойте и вытирайте руки насухо, особенно после посещения туалета, перед приготовлением пищи, после обращения с сырыми продуктами и перед тем, как прикасаться к «готовым к употреблению» продуктам.
Не готовьте еду для других, если у вас понос или вас тошнит (рвота).
Перед тем, как прикасаться к еде, заклейте раны или порезы на руках водостойким пластырем.
Регулярно меняйте кухонные и кухонные полотенца.
Приготовление пищи
Тщательно готовьте пищу, особенно мясо. Это убьет микробы (бактерии). Еда должна прожариваться насквозь и быть горячей в середине.
Если вы разогреваете пищу, она должна быть полностью приготовлена и быть горячей в середине.
Не разогревайте пищу более одного раза.
Охлаждение
Продукты, которые необходимо охладить или охладить, должны быть охлаждены. Если продукты оставить вне холодильника, бактерии могут размножиться до уровня, который может вызвать пищевое отравление.
В холодильнике должна поддерживаться температура от 0°C до 5°C. Также не оставляйте дверь открытой без необходимости.
Быстро охладите остатки пищи, а затем поставьте в холодильник. Если вынуть его из кастрюли и положить в неглубокий контейнер, это ускорит процесс охлаждения.
Перекрестное загрязнение
Это происходит, когда бактерии попадают с пищевых продуктов (обычно сырых) на другие продукты. Это может произойти, если:
Продукты соприкасаются напрямую.
Одна еда капает на другую.
Ваши руки, посуда или оборудование, такое как ножи или разделочные доски, касаются одного продукта, а затем другого.
Важно:
Мойте руки после контакта с сырыми продуктами.
Разделяйте сырые и приготовленные или готовые к употреблению продукты.
Храните сырое мясо в герметичном контейнере в нижней части холодильника.
Не используйте одну и ту же поверхность или разделочную доску для приготовления сырых и готовых к употреблению продуктов.
Убедитесь, что ножи и посуда вымыты после приготовления сырых продуктов.
Предотвращение передачи пищевых отравлений другим людям
Некоторые инфекции, вызывающие диарею и рвоту, очень легко передаются от человека к человеку. Если у вас диарея, для предотвращения передачи инфекции другим людям также рекомендуется следующее:
Тщательно мойте руки после посещения туалета. В идеале используйте жидкое мыло в теплой проточной воде, но любое мыло лучше, чем ничего. Правильно сушите после стирки.
Не делитесь полотенцами и фланелью.
Не готовьте и не подавайте еду другим.
Регулярно чистите туалеты, которыми вы пользуетесь. Протирайте ручку смыва, сиденье унитаза, краны в ванной, поверхности и дверные ручки горячей водой с моющим средством не реже одного раза в день. Держите тряпку только для чистки унитаза (или используйте одноразовую каждый раз).
Не ходите на работу, в колледж и т. д., по крайней мере, в течение 48 часов после последнего эпизода диареи или рвоты.
Обработчики пищевых продуктов: если вы работаете с пищевыми продуктами и у вас возникает диарея или рвота, вы должны немедленно покинуть зону обработки пищевых продуктов. В большинстве случаев не требуется никаких других мер, кроме воздержания от работы, по крайней мере, в течение 48 часов после последнего эпизода диареи или рвоты. Могут возникнуть некоторые особые ситуации, и иногда требуется более длительный перерыв.


Характеристики	IBS Case ()	Здоровый элемент управления ()	Parasite Charsite или (95% CI)	Всего субъектов ()
					Любой паразит	27	30	1. 09 (0.62-1.91)	57
		8 1.36 (0.51-3.61)	17

13 5 15 18 7 9 5 3 1 1 20 7 16 7 16 7 6 7 1 1 0 0 0 0	0,75 (0. 36-1.57) 0.85 (0.26-2.72) 1.14 (0.55-2.39) 0,81 (0,43–1,53) 1.41 (0.46-4.27) 1.56 (0.57-4.29) 6.12 (0.71-52.82) 3.62 (0.37-35.13) — —	33 12 13 44 13 16 6 4 1 1

Сайт учителей биологии МБОУ Лицей № 2 города Воронежа

Как размножается амеба обыкновенная.

Сколько живет амеба обыкновенная. Жизнь и строение клетки амебы

Перемещение и питание

Роль в биоценозах

Строение и передвижение амебы обыкновенной

Дыхан ие амебы обыкновенной

Выделение вредных веществ жизнедеятельности и избытка воды амебы обыкновенной

Размножение амебы обыкновенной

Циста амебы обыкновенной

Лечение Dientamoeba fragilis у пациентов с синдромом раздраженного кишечника

Резюме

Введение

Материалы и методы

Предметы.

Таблица 1

Таблица 1

Образцы и анализы кала.

Микроскопия и посев на Blastocystis.

ПЦР в реальном времени на Dientamoeba fragilis и другие простейшие.

Лечение.

Итоги.

Статистические методы.

Результаты

Популяция и образцы.

Микробиологический ответ.

Клинический ответ.

Таблица 2

Таблица 4

Годовое наблюдение.

Обсуждение

Сноски

Поедающие мозг амебы охотятся на химические вещества мозга, прежде чем убить вас

Химический аттрактор

Синдром раздраженного кишечника и желудочно-кишечные паразитарные инфекции в развивающихся странах

1. Введение

2. Материалы и методы

2.1. Настройка

2.2. Дизайн исследования

2.3. Лабораторный анализ

2.4. Статистический анализ

3. Результаты

3.1. Характеристики участников

3.2. Связь между СРК и паразитарной инфекцией

4. Обсуждение

5. Выводы

Благодарности

Endolimax Nana – обзор

Кишечные паразиты

Полезен ли пробиотик Yakult при лечении синдрома раздраженного кишечника? — ScienceDaily

Вздутие живота: причины и советы по профилактике

Что такое вздутие живота?

Причины вздутия живота

Как предотвратить вздутие живота

Пищевое отравление у взрослых (симптомы, причины и лечение)

Что такое пищевое отравление?

Каковы симптомы пищевого отравления?

Симптомы недостатка жидкости в организме

Когда мне нужно обратиться за медицинской помощью?

Каковы причины пищевых отравлений?

Как загрязняется пища?

Как загрязняется вода?

Как диагностируется пищевое отравление и нужно ли мне обследование?

Как лечить пищевое отравление?

Жидкости – много пить

Ешьте как можно более нормально

Лекарства

Каковы осложнения пищевого отравления?

Как предотвратить пищевое отравление?

Чистота

Приготовление пищи

Охлаждение

Перекрестное загрязнение

Предотвращение передачи пищевых отравлений другим людям

Добавить комментарий Отменить ответ