Циста у амебы: причины, симптомы, диагностика и лечение

Дизентерийная амеба: жизненный цикл, стадии развития, строение

Жизненный цикл дизентерийной амебы начинается при попадании в желудочно-кишечный тракт. Пути заражения дизентерийной амебой фекально-оральные, бытовые. Вместе с фекалиями цисты попадают в окружающую среду, за сутки их выделяется более 300млн. Они проявляют большую устойчивость к температурным перепадам и другим неблагоприятным воздействиям. Так, цисты способны в течение месяца сохраняться при температуре 20ºС, неделю во влажной и затемнённой среде, до недели в охлаждённой пище, несколько месяцев при минусовых показателях. Попадают внутрь человека с грязными руками, немытыми продуктами, заражённой водой, путём тактильного контакта с руками больного человека. Их переносчиками бывают мухи и тараканы. Факторами, сопутствующими развитию патологии, являются беременность, дефицит белка, дисбактериоз, глисты — всё то, что снижает иммунитет.

[10], [11], [12], [13]

Циста дизентерийной амебы

Цисты дизентерийной амебы появляются из вегетативной после затихания острой фазы болезни.

Часть их превращается в просветную, другие, оказываясь в среде сгущённых фекалий, становятся меньше, покрываются оболочкой и инцистируются. Они имеет 4 ядра и устроены так же, как и ядра вегетативной формы. Незрелые цисты могут иметь от одного до трёх ядер. Это самая жизнестойкая форма дизентерийной амебы, способная выжить в неблагоприятной внешней среде и, попав внутрь человека, возобновить жизненный цикл.

[14], [15], [16]

Инвазионная стадия дизентерийной амебы

Инвазионная стадия дизентерийной амебы характеризуется инкубационным периодом, который длится до двух недель. В это время происходит движение цист по отделам кишечника. По пути своего продвижения они внедряются в его слизистую. При этом более всего подвержены поражению поперечно-ободочный и нисходящий отделы толстого кишечника. На этом этапе двигаясь, цисты превращаются в вегетативную форму, содержащую в себе разрушительные для стенок кишечника ферменты — пепсин и трипсин. Это помогает паразиту внедряться в его слои, вплоть до мышечных, что становится ощутимым для человека.

Тканевая форма дизентерийных амеб

Тканевая форма дизентерийной амебы образуется при внедрении просветной в стенки кишечника. До сих пор учёные не выяснили причину, почему это происходит. Но на этой стадии амеба наносит повреждения слизистой оболочке толстой кишки. Именно эту форму её существования обнаруживают у больных на амебиаз. Размножаясь, она провоцирует образование язв на стенках кишечника, которые приводят к скоплению гноя, крови, слизи. Создаются условия для превращения просветных и тканевых форм в большую вегетативную. Они увеличиваются до 30мкм и способны поглощать эритроциты. Выходя наружу, вегетативная форма погибает.

Амебиаз | #10/11 | «Лечащий врач» – профессиональное медицинское издание для врачей. Научные статьи.

Амебиаз — протозойная инфекционная болезнь, характеризующаяся язвенным поражением толстой кишки, склонностью к образованию абсцессов в различных органах и хроническому течению.

Амебиаз распространен преимущественно в странах тропического и субтропического климата. По данным ВОЗ, около 10% мировой популяции людей инфицировано амебами. Ежегодная заболеваемость амебиазом составляет 50 млн случаев, летальность — 0,2%. Наиболее распространена инфекция в Индии, в Южной и Западной Африке (Нигерия, Гана и др.), в Корее и Китае, в Южной и Центральной Америке. Широкому распространению амебиаза в этих странах способствуют низкий уровень санитарных условий и невысокий социально-экономический статус. Заболеваемость амебиазом в виде спорадических случаев регистрируется в Средней Азии. В связи со значительным увеличением зарубежного туризма, притоком мигрантов из стран дальнего и ближнего зарубежья в последние годы возросло число случаев амебиаза среди граждан России. Риск заболевания амебиазом выше в Закавказье и Нижнем Поволжье.

Исторические сведения

Клиника амебной дизентерии была описана еще в трудах древнегреческого целителя Гиппократа. В последующем, в средние века, Авиценна в своем «Каноне» приводит клиническую характеристику заболевания, сопровождающегося кровавым поносом и язвенным поражением толстого кишечника.

Возбудителя болезни (дизентерийную амебу) впервые обнаружил Ф. А. Леш в 1875 г. в Петербурге в кале больного, длительное время страдавшего кровавым поносом, назвав ее Amoeba coli. Ф. А. Леш описал морфологию вегетативной стадии амебы с фагоцитированными эритроцитами и изменения в кишечнике при амебиазе. Кроме того, Ф. А. Лешем были предложены методы лабораторной диагностики амебной дизентерии, актуальные и в настоящее время.

В 1883 г. Р. Кох в Египте, проводя патологоанатомическое исследование больных, впервые обнаружил амеб в гистологических срезах тканей кишечных язв и стенках абсцесса печени. В 1891 г. Каунсильмен и Леффлер выделили заболевание в самостоятельную нозологическую форму под названием амебной дизентерии. В настоящее время оно сохраняется для обозначения амебного поражения кишечника, а под названием «амебиаз» подразумевается поражение любого органа

Entamoeba histolytica. Ф. Шаудин в 1903 г., изучив морфологию и биологию амеб, обитающих в кишечнике, дифференцировал их и назвал патогенную амебу Entamoeba histolytica, а непатогенную — Entamoeba coli.

В 1912 г. в практику лечения амебиаза был введен солянокислый эметин, отличающийся высокой амебоцидной активностью.

Учитывая отcутствие патологических изменений в кишечнике во многих случаях паразитирования E. histolytica, Э. Брумпт в 1925 г. разделил

E. histolytica на два самостоятельных вида: патогенный (E. dysenteria) и непатогенный (E. dispar).

Этиология

Большинство видов амеб, обитающих в кишечнике человека, не являются патогенными (Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Endolimax nana, Iodamoeba butschlii и Blastocystis hominis), только Е. histolytica может вызывать инвазивные инфекции у человека.

Возбудитель амебиаза — E. histolytica относится к царству Protista, типу Amoebozoa, классу Archamoebae, семейству Entamoebidae, роду Entamoeba.

Жизненый цикл Е. histolytica включает две стадии: вегетативную (трофозоит) и стадию покоя (циста).

Цисты обеспечивают сохранение вида во внешней среде. Они обнаруживаются в испражнениях реконвалесцентов и цистоносителей.

Попав в нижние отделы тонкой кишки, цисты эксцистируются, давая поколение трофозоитов, размножающихся активных паразитов, которые мигрируют в другие отделы кишки.

Выделяют четыре формы вегетативной стадии возбудителя (трофозоитов): тканевую, Е. histolytica forma magna (эритрофаг), просветную — Е. histolytica forma minuta, предцистную. В просвете толстой кишки обитает просветная форма, питается детритом и бактериями, не причиняя вреда хозяину. Просветная форма Е. histolytica имеет округлую или овальную форму, размер 20 мкм, подвижная, в ее вакуолях содержатся бактерии. Она никогда не фагоцитирует эритроциты. Ее выявляют у лиц, перенесших острую форму кишечного амебиаза, у больных хроническим амебиазом в период ремиссии, а также у носителей.

Заболевание развивается лишь при переходе просветной формы в тканевую. Тканевые формы амеб обнаруживаются только при остром амебиазе непосредственно в пораженной ткани, в испражнениях редко. Их размеры достигают 30–40 мкм и более. Трофозоиты, внедряясь в слизистую и подслизистую оболочки толстого кишечника, приобретают при этом способность фагоцитировать эритроциты, превращаясь в эритрофаг, вызывают некроз и появление язв.

Предциста является переходной формой Е. histolytica от просветной к цисте. Ее размер 10–18 мкм. Заглоченных бактерий, эритроцитов и других клеточных элементов не содержит.

Все формы вегетативной стадии Е. histolytica быстро погибают во внешней среде.

Эпидемиология

Источником возбудителя инфекции является человек, выделяющий с фекалиями цисты амеб. Механизм передачи фекально-оральный. Пути передачи — водный, алиментарный, контактно-бытовой. Факторами передачи амебиаза могут быть пищевые продукты, почва, вода, предметы обихода. Возможна передача амеб половым путем среди гомосексуалистов.

Степень пораженности населения зависит от условий быта, водоснабжения, санитарного состояния населенных пунктов. Болезнь распространена в зонах с жарким и сухим климатом и носит преимущественно спорадический характер.

Патогенез и патоморфология

Цисты Е. histolytica, попавшие в желудок с водой или пищей, поступают в кишечник без существенных изменений. В тонком кишечнике оболочка цисты растворяется, из освободившейся амебы после ее деления образуется 8 одноядерных амеб — трофозоитов, которые опускаются к месту своего паразитирования — в верхние отделы толстой кишки, где продолжают размножаться и где формируется просветная форма амеб, которые живут в просвете толстой кишки, питаясь бактериями, грибами, детритом. В этом случае развитие инвазии может протекать по типу бессимптомного носительства. Под воздействием ряда факторов (иммунодефицитное состояние, дисбиоз толстой кишки, голодание, стресс и др.), просветные формы дизентерийной амебы могут превращаться в тканевые формы паразитов.

Под воздействием цитолизинов и протеолитических ферментов амеб происходит повреждение слизистой оболочки, где возбудитель интенсивно размножается, образуется первичный очаг в виде микроабсцесса, который вскрывается в полость кишки с образованием язвы. Язвы имеют неровные подрытые края, дно покрыто некротическими массами темно-серой окраски, располагаются группами или поодиночке, часто в поперечном направлении. Они могут сливаться между собой, образуя обширные, до нескольких сантиметров, поражения. На слизистой кишечника отсутствует синхронность в степени развития язв, т. е. можно одновременно обнаружить мелкие эрозии, «цветущие язвы», заживающие язвы и рубцы после заживших язв. Чаще язвенный процесс развивается в слепой и восходящей частях толстой кишки, реже в сигмовидной и прямой кишках. Возможно поражение всей толстой кишки. При хроническом амебиазе в стенке кишки скапливается большая масса грануляционной ткани в форме опухолевидного образования — амебомы.

В результате проникновения амебы в брыжеечные сосуды происходит занос паразита в другие органы, где развиваются абсцессы. Наиболее часто абсцессы формируются в печени, реже в легких, головном мозге, почках, поджелудочной железе.

Приобретенный иммунитет при амебиазе является нестойким и нестерильным, не защищает от рецидивов и реинфекции.

Клиническая картина

В зависимости от клинических проявлений выделяют следующие формы амебиаза:

а) кишечный амебиаз — острый и хронический;
б) внекишечный:
   • амебный абсцесс печени;
   • амебный абсцесс легких;
   • амебный абсцесс мозга;
   • мочеполовой амебиаз;
   • кожный амебиаз.

Кишечный амебиаз, или амебная дизентерия, — основная и наиболее часто встречающаяся форма инфекции. Инкубационный период длится от 1–2 недель до нескольких месяцев. Начало болезни может быть острым или с продромальными явлениями, в виде недомогания, головной боли, понижения аппетита. Основным симптомом заболевания является расстройство стула. Вначале стул каловый, обильный, со слизью, 5–6 раз в сутки, через 4–7 дней он теряет каловый характер, представляет собой стекловидную слизь с примесью крови, приобретая вид «малинового желе». В острой фазе болезни возможны постоянные схваткообразные боли в животе. Возможны варианты преимущественного поражения разных отделов толстой кишки. Нередко наблюдается биполярный цекосигмоидный вариант. В случаях поражения прямой кишки появляются мучительные тенезмы. При амебном тифлите возможно поражение червеобразного отростка, что проявляется симптомами аппендицита.

Температура тела нормальная или незначительно повышена. Интоксикация не выражена. Живот вздут, при пальпации мягкий, болезненный по ходу толстого кишечника.

При колоноскопии обнаруживают отечность, очаги гиперемии 5–15 мм в диаметре, на складках слизистой оболочки появляются мелкие приподнятые узелки, на месте которых через 1–2 недели формируются язвы с отечными, подрытыми краями и дном с некротическими массами. Язвы окружены пояском гиперемии, слизистая оболочка вне зон поражения мало изменена.

Острые проявления кишечного амебиаза сохраняются обычно 4–6 недель. Затем состояние больных улучшается, наступает ремиссия (от нескольких недель до нескольких месяцев). При отсутствии лечения болезнь приобретает хронический характер с рецидивирующим или непрерывным течением. Длительность хронического амебиаза без специфического лечения возможна десятилетиями. Развиваются астения, анемия, похудание, вплоть до кахексии. В периферической крови наблюдаются признаки анемии, эозинофилия, моноцитоз, лимфоцитоз, увеличение СОЭ.

У ослабленных лиц, на фоне лечения глюкокортикостероидами, у беременных, у детей до двух лет наблюдается молниеносная кишечная форма амебиаза, для которой характерны обширные изъявления толстой кишки, кровотечения, перфорация, перитонит, токсический синдром.

В редких случаях у больных обнаруживают амебому — специфическую воспалительную гранулему, локализующуюся чаще в слепой и восходящей кишках. При пальпации живота ощущается как опухолевидное образование. При эндоскопии может ошибочно расцениваться как рак или саркома. Исчезает после специфической терапии.

При кишечном амебиазе могут развиться осложнения: перфорация кишечной язвы, перитонит, кишечное кровотечение, отслойка слизистой оболочки и ее гангрена, специфический аппендицит, стриктура кишки, выпадение прямой кишки, присоединение вторичной инфекции.

Из внекишечных форм амебиаза наиболее часто встречается амебный абсцесс печени. Он может развиться при остром кишечном амебиазе или спустя несколько месяцев. Однако указания на кишечный амебиаз в анамнезе имеются лишь у 30–40% больных, а амебы в фекалиях обнаруживаются в 20% случаев. Одиночные абсцессы локализуются в задней правой доле печени и в верхних отделах. Начало заболевания острое с повышения температуры тела до 39 °С и выше, интоксикации. Лихорадка ремиттирующего, гектического, постоянного или неправильного характера, сопровождается ознобами и обильным потоотделением, болями в правом подреберье. Кожные покровы приобретают землистый оттенок, черты лица заострены. Печень увеличена, болезненна в зоне повреждения. Боли усиливаются при кашле, сотрясении и перемене положения тела. Однако при глубоком расположении абсцесса боли могут отсутствовать. Иногда развивается желтуха. Продолжительность симптомов не более 10 дней. В таких случаях быстро развиваются осложнения амебного абсцесса печени: прорыв в брюшную полость с развитием перитонита или в сердечную сумку с развитием перикардита. Летальность при таком течении болезни без специфического лечения достигает 25% и выше.

Амебиаз легких развивается при гематогенном заносе амеб в легкие или при прорыве абсцесса печени в плевральную полость. Характерным для них является — лихорадка, озноб, боль в грудной клетке, кашель, кровохарканье. Рентгенологически определяется полость в пораженном легком. Абсцессы легких нередко приводят к гнойному плевриту, эмпиеме, пневмотораксу, печеночно-легочным свищам.

При возникновении амебных абсцессов в головном мозге у больных отмечают развитие очаговых и общемозговых симптомов. Неврологическая симптоматика зависит от локализации абсцессов и степени поражения мозговых центров. Прижизненная диагностика затруднена.

Описаны амебные абсцессы селезенки, почек, женских половых органов.

У истощенных и ослабленных больных встречается кожный амебиаз, который проявляется эрозиями и язвами, малоболезненными на коже перианальной области, промежности, ягодиц, живота.

Диагностика

Наиболее надежным методом диагностики кишечного амебиаза является ректороманоскопия с немедленной микроскопией ректального мазка. Промежуток

симптомы на ранних стадиях опасности и последствия

Амебиаз у детей – это протозойное заболевание, которое сопровождается повреждениями толстого кишечника с последующим формированием абсцессов или перитонита. Амебиаз в основном имеет хроническое или затяжное течение. Из-за воздействия амеб, у ребёнка нарушается перистальтика кишечника, возникает интоксикация, боли в животе, нарушения стула. В случаях, когда амебиаз приводит к перитониту, ребёнок может умереть!

Причина амебиазу у детей

Возбудителем амебиаза у детей является Entamoeba histilytica. Амебы имеют две основные стадии развития:

• вегетативную;
• цистообразующую.

Особенностью амеб является то, что они с легкостью переходят из одной стадии в другую, стараясь приспособиться к любым изменениям внешней среды.

Вегетативная стадия включает в себя 3 переходящих типа:

1. тканевый;
2. большой вегетативный;
3. предцистный.

Все формы отличаются как внешним видом, так воздействием на организм в целом. От формы зависит стадия заболевания и клиническая картина.

Тканевая форма амебы имеет небольшую длину 20-22 мкм. Для нее характерна высокая подвижность в полости кишечника. Тканевую форму амебы можно обнаружить в органах больного только в острый период заболевания.

Для вегетативной  и предцистной форм характерны большие размеры 30-90 мкм. Вегетативная форма питается эритроцитами и выделяется только при кишечном амебиазе. Передцистная форма меленькая и выделяется с фекалиями больного.

Механизм заражения амебами

После того, как амеба попадает в ЖКТ, под действием ферментов и соляной кислоты происходит повреждение капсулы существа. Из поврежденной капсулы выходит материнская форма амебы с четырьмя ядрами. После того, как амеба достигает необходимых условий (попадает в кишечник), четырехядерная клетка делится на две восьмиядерные. Если условия  для жизни хорошие, амебы размножаются и превращаются в вегетативные формы, которые повреждают кишечник и съедают эритроциты.

Заразиться амебами можно через загрязнённые фекалии больного человека, пищевые продукты, не прошедшие термообработку, или воду. Цисты амеб хорошо уничтожаются под воздействием температуры более 50 градусов. Также они не выдерживают влияния дезинфицирующих растворов типа: формалина, хлорамина, хлора.

ВАЖНО! Источником инфекции являются только люди, которые выделяют цисты в окружающую среду.

Клиническая картина амебиаза

Клиника амебиаза условно разделяется на три класса:

• амебиаз кишечника;
• некишечный амебиаз;
• кожный амебиаз.

Амебиаз с локализацией в кишечнике является наиболее частой разновидностью болезни. Болезнь начинается спустя 5-60 дней с момента попадания цист в организм человека. Начало заболевания не сопровождается явными клиническими изменениями. Температура тела в пределах нормы, симптомы интоксикации невыражены или отсутствуют. Иногда могут возникать симптомы общей слабости, быстрой утомляемости, нарушения сна, болей в животе (в области желудка).

С прогрессированием заболевания начинают появляться изменения в стуле. В кале можно обнаружить прозрачную слизь с резким запахом. Стул учащается до 3-7 раз в день, постепенно количество позывов к дефекации увеличивается и достигает 15-20 раз на день. При такой частоте испражнений стул перестаёт состоять из каловых масс, выделения имеют стекловидный характер с примесями крови (кал похож на малиновое желе). Возникают сильные боли в животе, вздутие кишечника, болезненные походы в туалет.

ВАЖНО! Длительность кишечного амебиаза составляет от 30 до 50 дней и проходит даже без лечения. Облегчение длится не более двух месяцев, а после наступает очередное обострение амебиаза.

Болезнь часто приобретает хронический характер и без лечения может беспокоить десятками лет. При хроническом амебиазе наблюдается волнообразный характер заболевания с постоянными обострениями и ремиссиями заболевания. Также существует и беспрерывный амебиаз, когда облегчения не наступает.

Из-за того, что амебы съедают все необходимые витамины и белки, у человека развеваются дефицитные состояния. Пациент теряет вес, возникают нарушения вкуса, появляется болезненность языка. Повышается пульс, тоны сердца становятся тихими, приглушенными. Печень болезненная, может увеличиваться в размерах на 2-3 см. При длительном течении болезни (более года) возникает анемический синдром (тахикардия, бледность, отдышка, нарушения вкуса).

Без лечения у больного может наступить смерть вследствие развития кахексии (истощения). Также возникает большое количество других осложнений: колиты, перитониты, гангрена кишечника.

ВАЖНО! Амебы могут быть причиной развития острого аппендицита у детей.

Не кишечный амебиаз обычно локализуется в печени. Он может быть причиной развития холециститов или холестаза. Печёночный амебиаз протекает остро или хронически. Амебы способны вызывать гепатит и провоцировать развитие абсцессов в печени.

Для амебного гепатита характерно увеличение печени, боли справа под реберной дугой, повышение температуры. Иногда могут быть случаи развития желтухи.

Для абсцесса печени характерно свечеобразное повышение температуры (раз в два-три дня происходит резкое повышение температуры до 39-40 градусов). При пальпации печень болезненная, возникают нарушения пищеварения (понос, метеоризм). Для абсцесса характерна сильная интоксикация (головная боль, озноб, боли в суставах и мышцах). Боль при амебном абсцессе отдаёт в правое плечо.

ВАЖНО! Помимо печени, амебы могут попадать с током крови в легкие, мозг, селезёнку и вызывать в них развитие абсцессов и воспалительных процессов.

Амебиаз кожи – это всегда вторичный процесс. Локализуется амебиаз кожи в области промежности, ягодиц и интимных складок. Для амебиаза кожи характерно образование язв и эрозий. Язвы глубокие, но не болезненные, медленно заживают.

Диагностика

Для диагностики амебиаза необходимо тщательно собрать анамнез, расспросить больного о длительности заболевания и основных его проявлениях. При подозрении на амебиаз, пациента направляют на такие исследования:

• Общий анализ крови. Как правило, при амебиазе возникает уменьшение количества эритроцитов, возрастание ШОЕ. При абсцессах увеличивается количество лейкоцитов (больше 15).
• Ректороманоскопия (обследование прямой и сигмовидной кишки при помощи специального аппарата).
• УЗД печени (помогает выявить наличие абсцессов в печени).
• Рентгенография брюшной и грудной полости.

Для подтверждения диагноза необходимо сделать биопсию слизистой кишечника. Если ситуация тяжёлая (развился перитонит), делать диагностическую лапароскопию.

ВАЖНО! Особое место в диагностике занимает исследование кала (при кишечной форме) и мокроты (при легочных формах).

Для выявления амеб используют микроскопический метод препаратов кала. Иногда перед исследованием образцы закрашивают раствором Люголя или гематоксилином.

Лечение

Существует три группы препаратов для лечения амебиаза:

1. Препараты прямого действия. Хиниофон (принимать по 0,5 мг три раза в день, на протяжении 10 дней) и Дийодохин (по 0.25 мг, 0.3 три раза в день на протяжении 10 дней). Используются препараты в острый период и для лечения носителей амеб.
2. Препараты, действующие на тканевые формы. Эментина гидрохлорид (1 мг на 1 кг массы тела, максимальная доза 60 мг.) Дигидроэментин (принимать по 1.5 мг на 1 кг массы тела, максимальная доза 90 мг). Амбильгар (25 мг на 1 кг раз в день).
3. Препараты универсального действия. Метронидазол (самый эффективный), назначают Метронидазол по 0,4 -0,8 мг. 3 раза в день, на протяжении 7-8 дней.

Альтернативой Метронидазолу может быть Фурамид.   Принимать нужно по 1-2 таблетки 3 раза в день на протяжении 5 дней. Именно этот препарат действует на вегетативные и на цистные формы.  

Амебные абсцессы лечат только хирургическим путём в комбинации с консервативной терапией.

= =

Непатогенная амеба кишечника

В толстом кишечнике человека обитает несколько видов непатогенных амеб, которые лаборант должен уметь отличить от дизентерийной амебы.

Кишечная амеба (Entamoeba coli).

Размер вегетативной формы 20-40 мкм. В цитоплазме в отличие от большой вегетативной (тканевой) формы дизентерийной амебы содержатся микроорганизмы, грибы, пищевые частицы, но отсутствуют эритроциты. Разделение на экто- и эндоплазму можно наблюдать только при образовании ложноножек или у погибших амеб.

Ядро у живых амеб хорошо видно, что также служит отличием от дизентерийной амебы, и имеет вид кольцевидного образования, состоящего из блестящих зерен хроматина.

Небольшие широкие ложноножки образуются плавно и медленно, иногда одновременно в нескольких местах. Движение их напоминает «топтание на месте», они «меняют форму, но не меняют место».

Амеба Гартмана (Entamoeba hartmanni).

Напомииает просветную форму и цисту дизентерийной амебы. Встречается в испражнениях сравнительно часто и может явиться причиной диагностической ошибки. Основные отличия – более мелкие размеры, вакуолизированная цитоплазма. Цисты также заметно меньших размеров и независимо от числа ядер в них содержат хроматоидные тела гораздо чаще и в большем количестве, чем цисты дизентерийной амебы.

Карликовая амеба (Endolimax nana).

Одна из наиболее мелких амеб. В отличие от дизентерийной, ее цитоплазма содержит мелкие вакуоли, часто большое количество бактерий, грибы. Деление на экто- и эндоплазму заметно в состоянии покоя. Движение медленное, ложноножки короткие, тупые. Ядро плохо заметно.
Циста содержит 2-4 ядра, изредка гликогеновую вакуоль, заметную при окраске раствором Люголя. Отличается от цист дизентерийной амебы прежде всего заметно более мелким размером, четко выраженной оболочкой, наличием в отдельных случаях хорошо заметной гликогеновой вакуоли, эксцентрично расположенной кариосомой.

Иодамеба Бючли (Jodamoeba biitschlii).

Размеры колеблются от 5 до 20 мкм. Имеет сходство с просветной формой дизентерийной амебы, отличается заметно внкуолизированной цитоплазмой. Цисты при окраске раствором Люголя отличаются характерной гликогеновой вакуолью – крупной, темно-коричневой, четко ограниченной. Кроме того, оболочка цисты четко очерчена, ядро только одно, оно не окрашивается раствором Люголя и имеет вид светлого пятнышка без четкой структуры. Форма цист часто неправильная.

Диэнтамеба (Dientamoeba fragilis).

Размер 5-20 мкм. Цитоплазма мутная, содержит большое число бактерий, вакуолизирована. У большинства амеб 2 ядра, кариосомы которых имеют вид нескольких зернышек. Число и строение ядер – основной отличительный признак диэнтамеб. Однако видны ядра только в постоянных (фиксированных) окрашенных препаратах, например по Гейденгайну, цисты отсутствуют. В нативных препаратах обычно лаборанты их не распознают и принимают за другие виды амеб, а частности просветную форму Дизентерийной амебы. Обнаруживаются в жидких свежих испражнениях, активно подвижны. В окружающей среде быстро погибают и разрушаются, что также затрудняет их выявление при обычной копроскопии в нативных препаратах и должно учитываться при фиксации материала с целью приготовления окрашенных препаратов.

В настоящее время на основании детального изучения морфологии ряд ученых предлагают диэнтамебу отнести к жгутиконосцам (отряду трихомонадид), считая ее амебоподобным жгутиковым, лишенным жгутиков. Распространена диэнтамеба, по-видимому, довольно широко. Экспериментально доказвно, что диэнтамебы могут передаваться с яйцами острицы. Предполагается, что они оказывают и определенное патогенное действие, проявляющееся поносами, метеоризмом, болями в животе.

Ротовая амеба (Entamoeba ginglvalis).

Обнаруживается у многих людей, особенно страдающих заболеваниями зубов, полости рта и органов дыхания. Размер 8-30 мкм, цитоплазма разделяется на два слоя, содержит фагоцитированные бактерии и лейкоциты зеленоватого цвета на разных стадиях переваривания. Ядро в живом состоянии не видно. Движение медленное, псевдоподии широкие. Цист не образует.

Для лабораторного исследования готовят нативные мазки с изотоническим раствором хлорида натрия из соскобов зубного налета в области шеек зубов, отделяемого десневых карманов, а также из гноя верхнечелюстных пазух, небных миндалин, бронхоэктатических мешков, гнойной мокроты. Амебы в указанных мазках обнаруживаются по большей светопреломляемости, крупным размерам и активной подвижности.

Может ли непатогенная кишечная амеба вызвать заболевание?

Непатогенные кишечные амебы очень редко становятся причиной болезни, но все же, при выраженном дисбактериозе и они могут сыграть свою роль. Простейшие населяют практически любой макроорганизм, однако, следует помнить, что в группе риска находятся представители пищевой промышленности, работники очистных сооружений, лица, часто контактирующие с почвой и органическими удобрениями.

С целью профилактики кишечных инфекций все вышеперечисленные лица должны проходить ежегодные профосмотры и сдавать кал на протозоологическое исследование в паразитологической лаборатории.

Кроме того, значимым аспектом профилактики является постоянный лабораторный мониторинг состояния водопроводной воды и качества пищевых продуктов. И не стоит забывать что «чистые руки – залог здоровья».

что это, жизненный цикл паразита, и какие заболевания он вызывает?

Дизентерийная амеба – это паразит, обитающий в толстом кишечнике человека, он провоцирует опасное заболевание амебиаз. Патология характеризуется поражением стенок толстого кишечника и образованием язв на слизистых оболочках кишки.

Как правило, течение заболевания затяжное или хроническое, иногда сопровождается активным образованием гнойников (абсцессов) в печени, легких пациента. Признаки заражения очень похожи на проявление дизентерии, поэтому заболевание и назвали амебная дизентерия.

Жизненный цикл дизентерийной амебы

Содержание статьи:

Амеба за свой жизненный цикл проходит два этапа: активная стадия (просветная, тканевая форма), стадия покоя (циста). Паразиты способны переходить из одной формы в другую без перемены условий обитания.

Цисты – это единственная форма паразита, которая достаточно долгое время может существовать вне тела человека. Примерно 30 дней циста живет во влажной и теплой среде, причем многие дезинфицирующие средства не могут ее уничтожить. Не перенесут цисты только:

1. кипячение;
2. высушивание;
3. заморозку.

Ведущую роль в распространении заболевания и заражении людей отведено именно цистам, они выделяются после перенесенного острого амебиаза, при ремиссии у хроников. Заражение может произойти, если амеба проникает в организм вместе с пищей, водой. Паразиты устойчивы к воздействию желудочного сока, поэтому растворятся только в кишечнике, что становится началом просветной стадии.

Просветная форма паразита малоподвижна, живет в верхней части толстого кишечника, потребляет его содержимое, не нанося особого вреда организму. Однако, несмотря на это, безобидная стадия таит в себе серьезную угрозу и потенциальную опасность в будущем. Просветная форма паразита может быть обнаружена в фекалиях:

• выздоравливающего человека;
• хронического больного.

Дизентерийная инфекция неустойчива к внешней среде, погибает вне тела хозяина.

Когда имеют место иные заболевания кишечника, дисбактериоз, частые стрессовые ситуации, интоксикация организма, сниженный иммунитет, данная форма инфекции переходит в тканевую стадию, которая причиняет вред здоровью.

Тканевая стадия жизненного цикла амебы названа именно так, поскольку паразит разрушающе воздействует на ткани внутренних органов, а кишечника в частности. Существует и другое название – вегетативная форма, поскольку амеба:

1. при активном движении вытягивается;
2. существенно увеличивается в размерах.

Передвигаться дизентерийной амебе помогает корненожка, возникающая при быстром толчке субстанции паразита. Также отмечается так называемое переливание цитоплазмы, благодаря этому и происходит перемещение простейшего микроорганизма. Амеба крепится к стенкам кишечника, продуцирует токсические вещества, повреждающие стенки кишки.

На этой стадии развития паразит питается кровью своего хозяина, если исследовать амебу под микроскопом, можно обнаружить проглоченные ею эритроциты.

По мере усугубления заболевания происходит отмирание слоев стенок кишки, образование микроскопических абсцессов. После чего в различных отделах толстой кишки возникают язвы, чаще всего в патологический процесс включается кишка:

• слепая;
• сигмовидная;
• прямая.

Язвы округлой формы в диаметре достигают нескольких сантиметров, но при этом их увеличение происходит также вглубь. Визуально язвы похожи на воронку с обширным днищем и узким отверстием, они сверху покрыты гноем. Тканевая форма дизентерийной амебы может быть выявлена только в острой фазе патологии.

Когда паразита выявили в каловых массах, диагноз амебная дизентерия считается подтвержденным. При снижении остроты заболевания паразит переходит в просветную форму.

После проникновения в прямую кишку, особенно при неблагоприятных условиях жизни в ней, вегетативная форма амебы перейдет в неактивное состояние, цисты вместе с фекалиями выбрасываются во внешнюю среду.

Если цисты вновь проникают в тело человека, он заражается второй раз.

Механизм заражения, способы передачи

Как и другие паразитарные инфекции, дизентерийная амеба – это заболевание грязных рук. Существует два способа заражения амебиазом, в первую очередь это алиментарный путь, когда циста амебы проникает в организм вместе с продуктами питания и загрязненной водой. Помимо этого, здоровый человек может заболеть после контакта с инфицированными людьми или предметами.

Таким образом, заражение происходит фекально-оральным способом при нарушении элементарных гигиенических норм.

Особо опасны для окружающих те пациенты, у кого не проявляются симптомы болезни:

1. носители инфекции;
2. хронические больные вне обострения амебиаза;
3. люди, кто выздоравливает после острой фазы.

Вместе с каловыми массами они активно выделяют огромное количество цист, в каждом грамме кала может содержаться порядка десятков миллионов цист. Человек может быть заразным на протяжении многих лет.

Хроники и острые больные во время обострения амебиаза способны выделять вегетативные формы инфекции, которые быстро погибают вне тела человека, поэтому не несут опасности для окружающих. К примеру, тканевая амеба гибнет спустя 20 минут после дефекации.

Способы передачи тесно связаны с прямыми контактами с основным источником инфекции, при анальном сексе, рукопожатии. Однако заболеть можно при контакте через различные промежуточные объекты.

Быстрому распространению дизентерийной амебы способствуют:

• мухи, тараканы, разносящие цисты, выделяющие их с фекалиями;
• использование предметов или белья с цистами паразита;
• употребление воды, продуктов без термической обработки.

Заболевание, вызванное паразитом, способно нанести серьезный урон здоровью, а осложнения болезни станут причиной летального исхода.

Симптомы кишечного амебиаза

Данная форма заболевания дает симптомы, очень схожие с признаками дизентерии.

Дизентерийная инфекция долгое время протекает скрыто, обычно инкубационный период длится порядка 1 недели или даже 4 месяцев.

После этого проявляется симптоматика:

1. учащенный стул;
2. боли в брюшной полости;
3. ложные позывы к дефекации;
4. незначительное повышение температуры тела.

В самом начале болезни стул у пациента бывает 4-6 раз в день, при усугублении ситуации человек вынужден ходить в туалет до 10-20 раз в сутки. В фекалиях можно обнаружить примеси слизи, крови, стул напоминает «малиновое желе».

Температура тела может быть нормальной либо слегка повышенной, чуть позже пациент предъявит жалобы на лихорадку. Когда болит живот, дискомфорт сосредоточен в нижней части брюшной полости, боли схваткообразные, тянущие, при дефекации болит еще сильнее.

Если течение паразитарного заболевания тяжелое, у больного человека снижается аппетит, начинается тошнота и рвота. Острая дизентерийная инфекция длится 4-6 недель, когда лечение начато вовремя, человек полностью выздоравливает. В случае если лечения нет или оно прервано, симптомы также исчезнут, наступит затяжная ремиссия. Длительность этого периода – недели, месяцы, а после паразиты продолжают угнетать организм человека.

Хроническая форма вызывает симптомы:

• неприятный вкус во рту;
• снижение аппетита;
• чрезмерно быстрая утомляемость;
• слабость;
• развитие анемии.

Длительное течение кишечного амебиаза всегда сопровождено повышенным риском возникновения различных опасных осложнений: развитие внутреннего кровотечения, прободение стенок кишечника, новообразования в кишечнике, перитонит, аппендицит, гангрена толстой кишки.

Избежать осложнений возможно. Нужно лишь своевременно обратиться к медикам.  Конкретный анализ на амебиаз подбирается лечащим врачом.

Своевременное проведение диагностики гарантирует высокую эффективность лечения.

Симптомы внекишечного амебиаза

Признаки внекишечной формы дизентерийного амебиаза напрямую зависят от конкретной формы осложнений. При остром амебном гепатите имеет место увеличение, уплотнение тканей печени, температура тела у пациента не повышается.

Амебный процесс в печени станет причиной жара (до 39 градусов и выше), пораженный орган увеличивается в размерах, становится болезненным в месте нагноения. Кожные покровы приобретают желтушную окраску, что характерно для обширных абсцессов, является нехорошим симптомом.

Плевролегочный патологический процесс развивается, если абсцесс печени прорвет через диафрагму в легкие. Чуть реже дизентерийная инфекция в легких развивается после заноса амеб вместе с кровью, имеют место:

1. абсцессы в легких;
2. гнойный плеврит.

У больного человека отмечаются сильные боли в области грудной клетки, приступы кашля с активным отхождением мокроты с прожилками крови, одышка, повышение температуры тела.

При церебральном амебиазе имеет место занос амеб в головной мозг, а после этого возникнет один или сразу несколько абсцессов мозга. Опасность заболевания в том, что летальный исход наступает намного раньше, чем будет поставлен диагноз.

Особенность мочеполового амебиаза – возбудитель патологии проникает в мочеполовую систему через язвы, которые возникли в прямой кишке. Симптомы очень схожи с признаками воспалительного процесса половых органов, мочевыводящих путей.

Амебиаз кожных покровов – это осложнение кишечной формы заболевания. Оно развивается, если у человека снижена иммунная защита. В патологический процесс вовлекаются участки кожи:

• на ягодицах;
• около заднего прохода;
• в промежности.

На покровах в названных местах образовываются глубокие язвы, эрозии с черными краями, они истончают неприятный запах. Иногда отдельные язвы соединены ходами.

Информация о дизентерийной амебе предоставлена в видео в этой статье.

Последние обсуждения:

PPT — Amoeba PowerPoint Presentation, скачать бесплатно

Amoeba

Amoeba (Subphylum Sarcodina) — พวก อะมีบา — การ เคลื่อนไหว ใช้ Pseudopodia — การ สืบพันธุ์

Отряд Amoebida Подотряд Tubulina — ใน ออก เป็น Патогенный: Entamoeba histolytica

Непатогенный: Entamoeba hartmani Entamoeba coli Entamoeba

— สำหรับ ใน การ แยก род อาศัย ядерная структура เป็น หลัก คือ

ความ แตก ต่าง structure ядерная структура คือ центральная кариосома: кариосома อยู่ ตรง กลาง e.грамм. Entamoeba histolytica Эксцентрическая кариосома: кариосома ไม่ ได้ อยู่ ตรง กลาง например Entamoeba coli

Периферический хроматин : กระจาย สม่ำเสมอ และ บาง (мелкий) например Entamoeba histolytica: เป็น กระจุก (чума) например Entamoeba coli

— พวก อะมีบา นี้ มี 2 формы คือ 1. Стадия трофозоитов 2. Стадия цисты — โดย มาก มัก พบ เป็น циста และ พบ ว่า มี ядро ​​มากกว่า 1 อัน — трофозоит ถือ подвижная стадия ซึ่ง จะ พบ เพียง 1 อัน

ลักษณะ ของ อะมีบา ชนิด ต่างๆ ลักษณะ ของ อะมีบา ชนิด ต่างๆ • 1.Entamoeba histolytica • ปัจจุบัน พบ ว่า Entamoeba histolytica • ระยะ Трофозоит มี 2 штамм

1.1 Histolytica тип ขนาด 20 — 35 мкм ถือ เป็น พวก вирулентный штамм

1.2 Minuta тип ภายใน มี Пищевая вакуоль (пищевая) อาจ เป็น พวก Бактерии, รูปร่าง กลม

ระยะ стадия кисты ถือ เป็น Инфекционная стадия • ลักษณะ กลม ขนาด 12–20 мкм • พบ ได้ 1–4 ядра • ลักษณะ ที่ พบ เมื่อ ไม่ ได้ ย้อม สี (неокрашенный)

ลักษณะ ที่ ย้อม สี (пятно)

2.Entamoeba hartmani — ลักษณะ ядро ​​คล้าย E.histolytica

— ระยะ Трофозоит ขนาด 10 — 13 мкм

— ระยะ Cyst ขนาด เล็ก กว่า 10 мкм

8 Entamoeba

8 ของ ядро ​​

— ระยะ трофозоит

4. Эндолимакснана — เรียก limax เนื่องจาก พบ ว่า кариосома ใหญ่ มาก

— 6 — 15 — цистоит Не — патогенные (อยู่ ใน ลำไส้ คน แต่ ไม่ invade)

5.Iodamoeba butschlii — สามารถ ติด สี Йод — อยู่ ใน люмен ของ ลำไส้ใหญ่ — เคย มี รายงาน 1 ราย (Derick, 1948) เมื่อ ตรวจ ศพ พบ ปอด สมอง

6. Dientamoeba fragilis — Dientamoeba fragilis — 5-15 мкм

7. Entamoeba gingivalis — พบ ที่ Ротовая полость — ไม่มี киста

Entamoeba histolytica เป็น อะมีบา พวก ที่ ทำให้ เกิด โรค Патогенетический (e)

— Распространение กระจาย ทั่วไป โดย เฉพาะ บริเวณ ที่ ประชาชน อยู่ กัน อย่าง แออัด และ ไม่ ดี — Инфекционная стадия คือ Зрелая киста (ภายใน พบ ядро ​​4 อัน)

— Способ заражения 9000 กิน5 โดย киста เข้าไป อาจ ติด ไป กับ น้ำ และ อาหาร (น้ำ ที่ มี хлор ไม่ สามารถ ฆ่า киста ได้)

Жизненный цикл

Entamoeba histolytica — microbewiki

Страница Microbial Biorealm по роду Entamoeba histolytica

Классификация

Таксоны высшего порядка

Клеточные организмы; Эукариоты; Entamoebidae; Entamoeba

Виды

Entamoeba histolytica

Описание и значение

Entamoeba histolytica — это анаэробное паразитическое простейшее, которое поражает пищеварительный тракт преимущественно людей и других приматов.Это паразит, которым заражено около 50 миллионов человек во всем мире, и он является важной причиной заболеваемости и смертности в развивающихся странах. Анализ генома позволяет по-новому взглянуть на работу и эволюцию генома патогена человека.

Передача паразита происходит при употреблении человеком пищи / воды, загрязненной инфицированными фекалиями. Инфекция E. histolytica называется амебиазом (или амебиазом). Кисты паразита — жизнеспособная форма вне хозяина.Они могут неделями выжить в воде, почве и пищевых продуктах во влажных условиях. Попав внутрь хозяина, цисты делятся на четыре трофозоиты в тонком кишечнике. E. histolytica. штаммов были изолированы от иностранцев за пределами США, гомосексуальных мужчин, пациентов с ВИЧ и обезьян cynomolgus.

Структура генома

E. histolytica (штамм HM-1: IMSS) была первой человеческой амебой, геном которой был секвенирован и проанализирован. Проект по секвенированию был результатом совместных усилий TIGR и The Sanger Institute.Из-за трудностей, связанных с конденсацией и разделением хромосом E histolytica с помощью гель-электрофореза в импульсном поле, точное количество хромосом в нем неизвестно.

49% генома состоит из примерно 9938 предсказанных генов со средним размером 1,17 т.п.н. Треть предсказанных белков этого организма (31,8%) не имеет идентифицируемых гомологов последовательности у других видов. Гаплоидный геном штамма HM-1 составляет менее 20 млн п.о. в 14 хромосомах.

Строение клетки и обмен веществ

Кисты E.histolytica имеют диаметр от 10 до 20 мкм. Характерной чертой кисты является количество ядер; кисты будут иметь до четырех ядер. Кроме того, периферический хроматин обычно распределен равномерно.

Трофозоиты E. histolytica имеют диаметр от 15 до 20 мкм. Они имеют сферическую или овальную форму с тонкой клеточной мембраной и одним ядром с заметной ядерной границей, центральной карисомой и вакуолью. Они движутся пальцеобразными ложноножками к толстой кишке.Трофозоиты поглощают эритроциты и поглощают их питательные вещества, чтобы выжить. Некоторые трофозоиты превращаются в цисты.

Экология

Цисты жизнеспособны в воде, почве и пищевых продуктах. Они образуются трофозоитами и выводятся с калом. Там они неделями выживают во влажных условиях.

Контакт трофозоитов с клетками человека вызывает быстрый приток кальция в контактную клетку. Это останавливает все движения мембраны. Внутренняя организация нарушается, органеллы лизируются и клетка погибает.Амеба может поглощать мертвую клетку или питательные вещества из клетки. Наличие трофозоитов, содержащих эритроциты, указывает на инвазию в ткани вирулентных паразитов E. histolytica . Язвы, созданные трофозоитами, имеют широкое основание, состоящее из фибрина и клеточного мусора. Трофозоиты обнаруживаются на поверхности язв, в экссудатах и ​​в кратере. Часто они обнаруживаются в подслизистой основе, собственной мышечной оболочке, серозной оболочке и мелких венах подслизистой основы. При ранних язвах воспалительный ответ невелик, но по мере расширения язвы происходит накопление нейтрофилов, лимфоцитов, гистиоцитов, плазматических клеток и иногда эозинофилов.Исследование тканей амебомы выявляет грануляционную ткань, фиброз, хронические воспалительные клетки и скопления трофозоитов, обычно сосредоточенных в подслизистой основе. Иногда (5-10%) трофозоиты проникают в мышцы, и может возникнуть внекишечный амбиаз. Паразиты проникают в портальные сосуды, эмболируют в печень и образуют абсцессы печени.

Патология

Инфекция, вызванная E. histolytica , вызывает заболевание, амебиаз (или амебиаз). E. histolytica инфицирует пищеварительный тракт, преимущественно людей и других приматов. E. histolytica может инфицировать собак и кошек, но эти животные не вносят значительного вклада в передачу, поскольку они обычно не образуют цисты. Кисты не проникают в ткани и выделяются с фекалиями. Толстые защитные стенки позволяют кистам оставаться жизнеспособными в течение нескольких недель во внешней среде и внутреннем кислотном содержании желудка.

После проглатывания жизнеспособной цисты она попадает в тонкий кишечник, где происходит эксцистация, и делится на четыре трофозоиты, которые являются активной стадией паразита, который выживает только в организме хозяина и в свежих фекалиях.Затем эти трофозоиты созревают во взрослых трофозоитов и колонизируют толстый кишечник (особенно слепую кишку).

Контакт с человеческими клетками вызывает быстрый приток кальция в контактную клетку. Это останавливает все движения мембраны. Внутренняя организация нарушается, органеллы лизируются и клетка погибает. Амеба может поглощать мертвую клетку или питательные вещества из клетки. Присутствие трофозоитов, содержащих эритроциты, указывает на инвазию в ткани вирулентного штамма E.histolytica паразитов. Язвы, созданные трофозоитами, имеют широкое основание, состоящее из фибрина и клеточного мусора. Трофозоиты обнаруживаются на поверхности язв, в экссудатах и ​​в кратере. При ранних язвах воспалительный ответ невелик, но по мере расширения язвы происходит накопление нейтрофилов, лимфоцитов, гистиоцитов, плазматических клеток и иногда эозинофилов. Иногда (5-10%) трофозоиты проникают в мышечный и серозный слои, проникая в кишечник.Может возникнуть внекишечный амбиаз. Паразиты проникают в портальные сосуды, эмболируют в печень и образуют абсцессы печени. Полость абсцесса иногда заполнена пастообразным материалом шоколадного цвета. Трофозоиты образуют новые цисты, которые затем выводятся с калом.

Симптомы болезни часто легкие, вызывая диарею и боли в животе. Амебная дизентерия — может возникнуть более серьезный симптом. Симптомы амебной дизентерии включают сильную боль в желудке, кровь и слизь в кале и высокую температуру.Редко инфекция поражает печень и вызывает абсцесс.

Текущие исследования

Выявлен геном E. histolytica и раскрыты различные метаболические адаптации, общие с двумя другими патогенами амитохондриального протеста: Giardia Lamblia и Trichomonas vaginalis. Эти адаптации уменьшили или устранили многие митохондриальные метаболические пути и использование ферментов окислительного стресса, обычно используемых с анаэробными прокариотами. Филогеномный анализ свидетельствует о латеральном переносе бактериальных генов в E.histolytica геном. Новые химиотерапевтические агенты могут быть разработаны на основе потенциально новых метаболических путей, которые кодируются этими генами (Loftus).

В настоящее время проводятся исследования конкретных ферментов, которые необходимы для заражения человека-хозяина и / или для завершения жизненного цикла паразита E. histolytica . Цистеиновые протеазы являются важными факторами патогенности простейших паразитов. Восемь генов, кодирующих цистеиновые протеазы, были идентифицированы у E.histolytica , два отсутствуют у близкородственных непатогенных видов E. dispar . Было идентифицировано двадцать полноразмерных генов (включая все восемь генов), которые показывают идентичность последовательностей от 10 до 86%. Сравнение генов позволяет идентифицировать точные необходимые ферменты (Брухауз).

Текущее использование метронидазола в качестве антиамебного средства вызывает значительные побочные эффекты. В настоящее время проводится исследование по поиску альтернативных соединений для борьбы с амебиазом (Espinosa).

Список литературы

[Bruchhaus I., Loftus B.J., Hall N., Tannich E .: Кишечный простейший паразит Entamoeba histolytica содержит 20 генов цистеиновых протеаз, из которых только небольшая часть экспрессируется при культивировании in vitro . Eukaryotic Cell 2003. Vol.2 (3): 501-509]

[Espinosa A., Clark D., Stanley S.L .: Entamoeba histolytica алкогольдегидрогеназа 2 (EhADh3) в качестве мишени для антиамебных агентов . Журнал антимикробной химиотерапии 2004.Том 54 (1): 56-59.]

[Лофтус Б., Андерсон И., Дэвис Р., Альсмарк UC, Самуэльсон Дж., Амедео П., Ронкаглиа П., Берриман М., Хирт Р.П., Манн Б.Дж. и др.: Геном протистового паразита Entamoeba histolytica . Nature 2005. Том 433 (7028): 865-868.]

[ База данных Entamoeba Histolytica 2000. TIGR Институт геномных исследований. 29 августа 2007 г. www.tigr.org/tdb/edb2/enta/htmls/]

Отредактировала Луиза Ли, ученица Рэйчел Ларсен

Отредактировано KLB

Entamoeba Histolytica — Амебиаз

Entamoeba histolytica — простейший паразит, ответственный за заболевание, называемое амебиазом.Такое случается обычно в толстой кишке и вызывает внутреннее воспаление, как следует из названия (гисто = ткань, литическая = разрушающий). 50 миллионов человек инфицированы во всем мире, в основном в тропических странах в районах с плохой санитарией. В В промышленно развитых странах большинство инфицированных пациентов — это иммигранты, люди из учреждений и те, кто недавно посетил развивающиеся страны.

Внутри человека Entamoeba histolytica живет и размножается как трофозоит. Трофозоиты имеют продолговатую форму и около 15–20 мкм в длину.Чтобы заразить других людей, они проникают в организм и покидают его. Жизнь цикл из Entamoeba histolytica не требует какого-либо промежуточного хозяина. Зрелые кисты (сферические, 12–15 мкм в диаметре) выводятся с фекалиями инфицированного человека. Другой человек может заразиться, проглотив их в воде, пище или руках, зараженных фекалиями. Если кисты выживают в кислой среде желудка, они снова трансформируются. в трофозоиты тонкого кишечника. Трофозоиты мигрируют в толстую кишку, где живут и размножаются. двойным делением.И цисты, и трофозоиты иногда присутствуют в кале. Кисты обычно встречаются в фирменных стул, тогда как трофозоиты обнаруживаются в жидком стуле. Только кисты могут пережить более длительные периоды (до многих недель вне хозяина) и заразить других людей. Если трофозоиты попадают в организм, они уничтожаются желудочной кислотой организма. желудок. Иногда трофозоиты могут передаваться во время полового акта.

Большинство инфекций, вызываемых Entamoeba histolytica , протекают бессимптомно, и трофозоиты остаются в просвете кишечника. питание окружающими питательными веществами.Около 10–20% инфекций перерастают в амебиаз, который вызывает 70 000 смертей каждый год. Незначительные инфекции (люминальный амебиаз) могут вызывать симптомов , которые включают:

• газ (метеоризм)
• перемежающийся запор
• табуреты жидкие
• боль в животе
• спазмы желудка.

Тяжелые инфекции вызывают воспаление слизистой оболочки толстой кишки, вызывая амебную дизентерию. Паразиты также могут проникают в стенку кишечника и попадают в такие органы, как печень, через кровоток, вызывая внекишечные амебиаз. Симптомы из этих более тяжелых инфекций включают:

• анемия
• аппендицит (воспаление аппендикса)
• кровавый понос
• усталость
• лихорадка
• газ (метеоризм)
• Поражения половых органов и кожи
• перемежающийся запор
• абсцессы печени (без лечения могут привести к смерти)
• недоедание
• дефекация болезненная (отхождение стула)
• перитонит (воспаление брюшины, которая представляет собой тонкую оболочку, выстилающую брюшную стенку)
• Плевропульмональные абсцессы
• боль в животе
• спазмы желудка
• токсичный мегаколон (расширенная толстая кишка)
• потеря веса.

Чтобы не допустить передачи инфекции другим людям, следует позаботиться о личной гигиене. Всегда мойте руки водой с мылом после посещения туалета, а также перед едой или приготовлением пищи. Амебиаз — это распространен в развивающихся странах. Примеры передового опыта при посещении районов с плохой санитарией:

• Часто мойте руки.
• Избегайте сырых продуктов.
• Не ешьте сырые овощи или фрукты, которые вы не мыли и не очищали от кожуры.
• Избегайте употребления молока или других непастеризованных молочных продуктов.
• Пить только бутилированную или кипяченую воду или газированные (газированные) напитки в банках или бутылках.

Природную воду можно обезопасить, отфильтровав ее через фильтр «абсолютный 1 микрон или меньше» и растворив таблетки йода в фильтрованной воде. Фильтры «Абсолютный 1 микрон» можно найти в магазинах товаров для улицы и кемпинга. Микрон = микрометр = 0,001 мм.

Амебиаз диагностирован вашим лечащим врачом под микроскопом путем обнаружения кист и (редко трофозоиты) из образца стула.Результаты обычно считаются отрицательными, если Entamoeba histolytica не обнаруживается в трех разных образцах стула. Но это еще не значит, что вы не заражен, потому что микроскопического паразита трудно найти и он может отсутствовать в конкретных образцах. А Также может быть доступен анализ крови, но он рекомендуется только в том случае, если ваш лечащий врач считает, что инфекция могла распространиться на другие части тела. Трофозоиты можно идентифицировать под микроскопом из образцы биопсии, взятые во время колоноскопии или хирургического вмешательства.

Entamoeba histolytica следует отличать от непатогенного Entamoeba dispar . В два морфологически идентичны, и дифференциация должна быть основана на иммунологическом или изоферментном анализе, или молекулярные методы. Их можно различить под микроскопом, если Entamoeba histolytica проглотила красный кровяные клетки. Entamoeba dispar встречается примерно в 10 раз чаще. Если один из них найден, то вы обычно обрабатывали.

Если вы испытываете симптомы амебиаза, вас пролечили двумя антибиотиками.В предпочтительными препаратами являются метронидазол или тинидазол, сразу за которыми следует паромомицин, дилоксанид фуроат или йодохинол. Бессимптомный кишечный амебиаз лечат паромомицином, дилоксанида фуроатом или йодохинолом.

Также посмотрите видео.

.