Какие функции выполняет клетка простейших: Объясните,какие функции выполняет клетка простейших

Какие функции выполняют органеллы выделения простейших. Органеллы простейших, их строение и основные функции. Что такое ропалий

Знаете ли вы, какое строение имеет клетка простейших? Если нет, то эта статья для вас.

Какая наука изучает клетку?

Эта наука называется цитологией. Она является отраслью биологии. Она и может ответить на вопрос, какое строение имеет клетка простейших. Также данная наука изучает не только структуру, но и процессы, которые происходят в клетке. Это обмен веществ, размножение и фотосинтез. Способ размножения простейших — простое деление клетки. Некоторые клетки простейших способны осуществлять фотосинтез — выработку органических веществ из неорганических. Клеточное дыхание происходит при расщеплении глюкозы. В этом и заключается главная функция простых углеводов в клетке. При их окислении клетка получает энергию.

Кто такие простейшие?

Перед тем как рассматривать вопрос о том, какое строение имеет клетка простейших, давайте разберемся, что из себя представляют эти «существа».

Это организмы, которые Они называются еще эукариотами, так как в их клетках есть ядро. Клетка простейших во многом похожа на клетку многоклеточного организма.

Классификация

Существует шесть типов простейших:

• инфузории;
• радиолярии;
• солнечники;
• споровики;
• саркожгутиконосцы;
• жгутиковые.

Представители первого типа населяют соленые водоемы. Некоторые виды также могут жить в почве.

Радиолярии, как и инфузории, обитают в океанах. Они имеют твердые оболочки из диоксида кремния, из которых формируются некоторые горные породы.

Особенность солнечников заключается в том, что они передвигаются с помощью псевдоподий.

Саркожгутиконосцы также используют такой способ передвижения. К этому типу относятся амебы и многие другие простейшие.

Какое строение имеет клетка простейших?

Структуру клетки можно разделить на три основных части: плазматическую мембрану, цитоплазму и ядро. Количество ядер в клетках простейших равняется одному. Этим они отличаются от клеток бактерий, которые вообще не имеют ядер. Итак, рассмотрим детально каждый из трех компонентов клетки.

Плазматическая мембрана

Простейших обязательно предусматривает наличие этой составляющей. Она отвечает за поддержание гомеостаза клетки, защищает ее от воздействий внешней среды. Плазматическая мембрана состоит из липидов трех классов: фосфолипидов, гликолипидов и холестерола. Преобладают в структуре мембраны фосфолипиды.

Цитоплазма: как она устроена?

Это вся та часть клетки, за исключением ядра, которая находится внутри плазматической мембраны. Она состоит из гиалоплазмы и органоидов, а также включений. Гиалоплазма — это внутренняя среда клетки. Органоиды являются постоянными структурами, которые выполняют определенные функции, а включения —это непостоянные структуры, которые выполняют в основном запасающую функцию.

Строение клетки простейших: органоиды

В клетке простейших присутствуют многие органоиды, которые свойственны для животных клеток. Кроме того, в отличие от клеток большинство клеток простейших обладают органоидами движения — всевозможными жгутиками, ресничками и другими структурами. Наличием таких образований могут похвастаться очень немногие клетки многоклеточных животных — только сперматозоиды.

К органоидам, которые присутствуют в клетках простейших, относятся митохондрии, рибосомы, лизосомы, эндоплазматический ретикулум, комплекс Гольджи. В клетках некоторых простейших также находятся хлоропласты, которые характерны для растительных клеток. Рассмотрим строение и функции каждого из них в таблице.

Органоиды простейших

Органоид	Строение	Функции
Митохондрии	Обладают двумя мембранами: внешней и внутренней, между которыми присутствует межмембранное пространство. Внутренняя мембрана обладает выростами — кристами или гребнями. На них и происходят все основные химические реакции. То, что находится внутри обоих мембран, называется матриксом. В нем у этих органоидов присутствуют свои рибосомы, включения, митохондриальная РНК и митохондриальная ДНК.	Выработка энергии. В этих органоидах происходит процесс клеточного дыхания.
Рибосомы	Состоят из двух субъединиц. Не имеют мембран. Одна из субъединиц обладает большим размером, чем вторая. Рибосомы объединяются только в процессе функционирования. Когда органоид не функционирует, две субъединицы находятся раздельно.	Синтез белков (процесс трансляции).
Лизосомы	Обладают округлой формой. Имеют одну мембрану. Внутри мембраны находятся ферменты, которые необходимы для расщепления сложных органических веществ.	Клеточное пищеварение.
Эндоплазматический ретикулум	Трубчатая форма.	Участвует в обмене веществ, отвечает за синтез липидов.
Комплекс Гольджи	Стопка дискообразных цистерн.	Служит для синтеза гликозамингликанов, гликолипидов. Модифицирует и классифицирует белки.
Хлоропласты	Обладают двумя мембранами с межмембранным пространством между ними. В матриксе находятся тилакоиды, объединенные в стопки (граны ламеллами. Кроме того, в матриксе находятся рибосомы, включения, РНК и ДНК.	Фотосинтез (происходит в тилакоидах).
Вакуоли	Многие простейшие, населяющие пресные водоемы, обладают (шарообразными органоидами с одной мембраной)	Выкачивание из организма лишней жидкости.

Кроме того, клетки простейших снабжены органоидами движения. Это могут быть жгутики и реснички. В зависимости от вида, организм может обладать как одним, так и несколькими жгутиками.

Органелла — это постоянное образование в клетке, которое выполняет определенные функции. Их еще называют органоидами. Органелла — это то, что позволяет клетке жить. Точно так же, как животное и человек состоят из органов, так каждая клетка состоит из органоидов. Они разнообразны и выполняют все функции, обеспечивающие жизнь клетки: это и обмен веществ, и их запасание, и деление.

Какие бывают органоиды?

Органелла — это сложная структура. Некоторые из них могут даже иметь свою собственную ДНК и РНК. Во всех клетках присутствуют митохондрии, рибосомы, лизосомы, клеточный центр, аппарат (комплекс) Гольджи, эндоплазматическая сеть (ретикулум). Растения имеют также специфические клеточные органеллы: вакуоли и пластиды. Некоторые относят к органоидам также микротрубочки и микрофиламенты.

Органелла — это и рибосома, и вакуоль, и клеточный центр, и многие другие. Давайте рассмотрим подробнее строение и функции органелл.

Митохондрии

Эти органоиды обеспечивают клетку энергией — они отвечают за Они есть и у растений, и у животных, и у грибов. Данные клеточные органеллы имеют две мембраны: внешнюю и внутреннюю, между которыми есть межмембранное пространство. То, что находится внутри оболочек, называется матриксом. В нем находятся разнообразные ферменты — вещества, необходимые для ускорения химических реакций. Внутренняя мембрана обладает складками — кристами. Именно на них и происходит процесс клеточного дыхания. Кроме того, в матриксе митохондрий находится митохондриальная ДНК (мДНК) и мРНК, а также рибосомы, практически аналогичные тем, которыми обладают

Рибосома

Этот органоид отвечает за процесс трансляции, при котором из отдельных аминокислот синтезируется белок. Строение органеллы рибосомы проще, чем митохондрии, — она не обладает мембранами. Данный органоид состоит из двух частей (субъединиц) — малой и большой. Когда рибосома бездействует, они находятся раздельно, а когда она начинает синтезировать белок — объединяются. Также собираться вместе могут и несколько рибосом, если полипептидная цепочка, синтезируемая ими, очень длинная. Такая структура называется «полирибосома».

Лизосомы

Функции органелл этого вида сводятся к осуществлению клеточного пищеварения. Лизосомы обладают одной мембраной, внутри которой находятся ферменты — катализаторы химических реакций. Иногда эти органоиды не только расщепляют но и переваривают целые органоиды. Такое может происходить при длительной голодовке клетки и позволяет ей жить еще некоторое время. Хотя если питательные вещества все еще не начнут поступать, клетка умирает.

и функции

Эта органелла состоит из двух частей — центриолей. Это образования в форме цилиндров, состоящие из микротрубочек. Клеточный центр — очень важный органоид. Он участвует в процессе формирования веретена деления. Кроме того, он является центром организации микротрубочек.

Аппарат Гольджи

Это комплекс дискообразных мембранных мешочков, называемых цистернами. Функции этого органоида заключаются в сортировке, запасании и превращении некоторых веществ. Синтезируются здесь в основном углеводы, которые входят в состав гликокаликса.

Строение и функции эндоплазматического ретикулума

Это сеть трубочек и карманов, окруженных одной мембраной. Существует два вида эндоплазматического ретикулума: гладкий и шероховатый. На поверхности последнего расположены рибосомы. Гладкий и шероховатый ретикулумы выполняют различные функции. Первый отвечает за синтез гормонов, хранение и преобразование углеводов. Кроме того, в нем формируются зачатки вакуолей — органоидов, характерных для растительных клеток. Шероховатый эндоплазматический ретикулум содержит на своей поверхности рибосомы, которые производят полипептидную цепочку из аминокислот. Дальше она попадает в эндоплазматическую сеть, и здесь формируется определенная вторичная, третичная и четвертичная структура белка (цепочка правильным образом закручивается).

Вакуоли

Это органеллы Они обладают одной мембраной. В них накапливается клеточный сок. Вакуоль необходима для поддержания тургора. Также она участвует в процессе осмоса. Кроме того, существуют Они содержатся в основном в одноклеточных организмах, живущих в водоемах, и служат в качестве насосов, выкачивающих из клетки лишнюю жидкость.

Пластиды: разновидности, строение и функции

Это также органеллы Они бывают трех видов: лейкопласты, хромопласты и хлоропласты. Первые служат для хранения запасных питательных веществ, в основном это крахмал. Хромопласты содержат в себе различные пигменты. Благодаря им лепестки растений разноцветные. Это нужно организму в первую очередь для того, чтобы привлекать насекомых-опылителей.

Хлоропласты — самые важные пластиды. Самое большое их количество находится в листьях и стеблях растений. Они отвечают за фотосинтез — цепь химических реакций, в процессе которых из неорганических веществ организм получает органические. Эти органоиды обладают двумя мембранами. Матрикс хлоропластов называется «строма». В ней находятся пластидная ДНК, РНК, ферменты, а также крахмальные включения. В хлоропластах находятся тилакоиды — мембранные образования в виде монеты. Внутри их и происходит фотосинтез. Здесь же содержится и хлорофилл, служащий катализатором для химических реакций. Тилакоиды хлоропластов объединяются в стопки — граны. Также в органоидах находятся ламеллы, которые соединяют между собой отдельные тилакоиды и обеспечивают связь между ними.

Органеллы движения

Они характерны в основном для одноклеточных организмов. К ним относятся жгутики и реснички. Первые присутствуют у эвглен, трипаносом, хламидомонад. Также жгутики присутствуют у сперматозоидов животных. Реснички есть у инфузорий и других одноклеточных.

Микротрубочки

Они обеспечивают транспорт веществ, а также постоянную форму клетки. Некоторые ученые не относят микротрубочки к органеллам.

Делит все клетки (или живые организмы ) на два типа: прокариоты и эукариоты . Прокариоты — это безъядерные клетки или организмы, к которым относятся вирусы, прокариот-бактерии и сине-зеленые водоросли, у которых клетка состоит непосредственно из цитоплазмы, в которой расположена одна хромосома — молекула ДНК (иногда РНК).

Эукариотические клетки имеют ядро , в котором находятся нуклеопротеиды (белок гистон + комплекс ДНК), а также другие

органоиды . К эукариотам относятся большинство современных известных науке одноклеточных и многоклеточных живых организмов (в том числе, и растений).

Строение ограноидов эукариотов.

Название органоида	Строение органоида	Функции органоида
Цитоплазма	Внутренняя среда клетки, в которой находится ядро и другие органоиды. Имеет полужидкую, мелкозернистую структуру.	Выполняет транспортную функцию. Регулирует скорость протекания обменных биохимических процессов. Обеспечивает взаимодействие органоидов.
Рибосомы	Мелкие органоиды сферической или эллипсоидной формы диаметром от 15 до 30 нанометров.	Обеспечивают процесс синтеза молекул белка, их сборку из аминокислот.
Митохондрии	Органоиды, имеющие самую разнообразную форму — от сферической до нитевидной. Внутри митохондрий имеются складки от 0,2 до 0,7 мкм. Внешняя оболочка митохондрий имеет двухмембранную структуру. Наружная мембрана гладкая, а на внутренней имеются выросты крестообразной формы с дыхательными ферментами.	Ферменты на мембранах обеспечивают синтез АТФ (аденозинтрифосфорной кислоты). Энергетическая функция. Митохондрии обеспечивают поставки энергии в клетку за счет высвобождения ее при распаде АТФ.
Эндоплазматическая сеть (ЭПС)	Система оболочек в цитоплазме, которая образует каналы и полости. Бывает двух типов: гранулированная, на которой имеются рибосомы и гладкая.	Обеспечивает процессы по синтезу питательных веществ (белков, жиров, углеводов). На гранулированной ЭПС синтезируются белки, на гладкой — жиры и углеводы. Обеспечивает циркуляцию и доставку питательных веществ внутри клетки.
Пластиды (органоиды, свойственные только растительным клеткам) бывают трех видов:	Двухмембранные органоиды
Лейкопласты	Бесцветные пластиды, которые содержатся в клубнях, корнях и луковицах растений.	Являются дополнительным резервуаром для хранения питательных веществ.
Хлоропласты	Органоиды овальной формы, имеющие зеленый цвет. От цитоплазмы отделяются двумя трехслойными мембранами. Внутри хлоропластов находится хлорофилл.	Преобразуют органические вещества из неорганических, используя энергию солнца.
Хромопласты	Органоиды, от желтого до бурого цвета, в которых накапливается каротин.	Способствуют появлению у растений частей с желтой, оранжевой и красной окраской.
Лизосомы	Органоиды округлой формы диаметром около 1 мкм, имеющие на поверхности мембрану, а внутри — комплекс ферментов.	Пищеварительная функция. Переваривают питательные частицы и ликвидируют отмершие части клетки.
Комплекс Гольджи	Может быть разной формы. Состоит из полостей, разграниченных мембранами. Из полостей отходят трубчатые образования с пузырьками на концах.	Образует лизосомы. Собирает и выводит синтезируемые в ЭПС органические вещества.
Клеточный центр	Состоит из центросферы (уплотненного участка цитоплазмы) и центриолей — двух маленьких телец.	Выполняет важную функцию для деления клетки.
Клеточные включения	Углеводы, жиры и белки, которые являются непостоянными компонентами клетки.	Запасные питательные вещества, которые используются для жизнедеятельности клетки.
Органоиды движения	Жгутики и реснички (выросты и клетки), миофибриллы (нитевидные образования) и псевдоподии (или ложноножки).	Выполняют двигательную функцию, а также обеспечивают процесс сокращения мышц.

Ядро клетки является главным и самым сложным органоидом клетки, поэтому его мы рассмотрим

Простейшие — одноклеточные животные, и морфологически тело их соответствует одной клетке многоклеточного организма. Физиологически же каждая особь простейших представляет самостоятельный организм в отличие от клетки, являющейся частью многоклеточного организма.

Каждому простейшему животному присущи все основные жизненные функции, характерные для целого организма: обмен веществ с ассимиляцией и диссимиляцией, раздражимость, движение, размножение, приспособление к среде и т. д. В теле простейших дифференцируются отдельные клеточные участки, выполняющие различные жизненные функции и в этом смысле аналогичные органам многоклеточных животных. Но так как эти приспособления не имеют клеточного строения и не состоят из тканей, они называются не органами, а органеллами, или органоидами.

Органеллами движения служат либо ложноножки (псевдоподии), представляющие собой временные выступы протоплазмы, возникающие по мере необходимости в различных местах тела, либо постоянно существующие образования в виде длинных и немногочисленных жгутов или же коротких многочисленных ресничек.

У некоторых форм под оболочкой расположены сократительные тяжи (мионемы), у ряда простейших имеется сложно устроенная система скелетных образований.

Органеллами питания служат у некоторых простейших клеточный рот, различно устроенная глотка, пищеварительные вакуоли. У многих форм имеются сократительные (пульсирующие) вакуоли, служащие для экскреции и регулирования осмотического давления внутри организма.

Организация простейших может в связи с наличием тех или других органелл достигать значительной сложности (особенно у некоторых инфузорий).

Споровики: кокцидии, малярийный плазмодий.

Инфузории: балантидии.

Саркодовые: амеба дизентерийная.

Простейшие — древнейшая группа живых организмов. Когда возникли первые простейшие, неизвестно. В западной литературе простейших не рассматривают в качестве животных и относят к царству протистов. А согласно новейшим системам среди простейших выделяют несколько царств.

Каждый жгутик снаружи покрыт трехслойной цитоплазматической мембраной. Внутри жгутика имеются фибриллы: две центральные и девять двойных периферических. Жгутик крепится в цитоплазме при помощи базального тельца — кинетосомы. Обычно жгутики производят вращающее движение, а реснички — гребное. Жгутики свойственны жгутиконосцам, а реснички — инфузориям.
Некоторые простейшие способны к быстрому сокращению тела за счет особых сократительных фибрилл — мионем. Например, сидячие инфузории-сувойки способны резко сокращать свой длинный стебелек и сворачивать его в спираль. Радиолярии способны то растягивать тело клетки на радиальных иглах, то сокращать его за счет сократительных волокон. Это обеспечивает им регуляцию свободного плавания в толще воды.

ПОДЦАРСТВО ПРОСТЕЙШИЕ, ИЛИ ОДНОКЛЕТОЧНЫЕ (PROTOZOA)

Двигательные органеллы. Наиболее примитивным способом движения у простейших можно считать амебоидное движение при помощи ложных ножек, или псевдоподий. При этом образуются особые выступы клетки, в которые перетекает цитоплазма. Такие органеллы движения присущи одноклеточным с непостоянной формой тела.
Более сложное движение свойственно простейшим, имеющим в качестве органелл движения жгутики или реснички. Строение жгутика и ресничек сходно.

Биология Особенности клеточного строения организма. Вирусы

Вокруг человека существует видимые и невидимые миры. И невидимый мир полон загадок и тайн. На планете существует огромное количество одноклеточных организмов. Они ведут себя, как отдельные особи популяций и видов, как самостоятельные организмы. Жизнь этих организмов зависит и от слаженной работы внутренних структур, и от образа жизни. Одноклеточные особи характеризуются и как биосистема «клетка», и как биосистема «организм».

Свободноживущих одноклеточных организмов чрезвычайно много. Они входят во все царства живой природы и населяют все среды жизни на нашей планете.

Простейшие — это одноклеточные организмы, тело которых состоит из цитоплазмы и одного или нескольких ядер. Клетка простейшего — это самостоятельная особь, которая проявляет все основные свойства живой материи, выполняет функции всего организма.

Одна клетка умеет делать все: питаться, двигаться, нападать, спасаться от врагов, переживать неблагоприятные условия среды, размножаться, избавляться от продуктов обмена, защищаться от высыхания и от чрезмерного проникновения воды внутрь клетки.

Размеры простейших организмов могут быть от 3 мкм до 3 см в диаметре.

Одноклеточные организмы имеют органеллы общего назначения — митохондрии, рибосомы, клеточный центр, эндоплазматическую сеть. Кроме этих органоидов, имеются структуры специального назначения: ложноножки, жгутики, реснички, пищеварительные и сократительные вакуоли.

Большинство одноклеточных организмов имеет одно ядро, но есть представители с несколькими ядрами. У бурсарии одно большое ядро и 30 малых ядер. Ядра располагаются в цитоплазме, которая является неоднородной и состоит из двух слоев.

Большинство одноклеточных организмов по способу питания являются гетеротрофами. Их пища — бактерии, органические вещества мертвых и живых тел. Дыхание у таких организмов происходит через всю поверхность клетки. Размножаются клетки-организмы половым и бесполым способом. Как и все живые организмы, одноклеточные могут реагировать на изменения окружающей среды.

Ученые уже изучили более 30 тысяч видов одноклеточных организмов.

Вот несколько интересных фактов из жизни одноклеточных организмов.

Представитель жгутиковых простейших монас стигматика может быть рекордсменом по бегу. Это одноклеточное животное за одну секунду преодолевает расстояние в 40 раз больше, чем длина его тела. Если бы человек передвигался с такой же скоростью, то за секунду он преодолевал бы 70 метров.

Простейшие организмы могут удивительно продлевать свою жизнь, образуя стадию покоя — цисту. В состоянии цисты простейшие сохраняют жизнеспособность более 20 лет.

Простейшие удивительно плодовиты. Потомство одной инфузории-туфельки за год могло бы образовать цепочку, равную расстоянию от Солнца до Земли. В одном кубическом сантиметре содержимого желудка коровы около миллиона одноклеточных инфузорий. Общая масса инфузорий, населяющих желудок одной коровы, достигает 3 кг.

Слизевики — это организмы царства простейших. На разных стадиях развития они либо имеют вид слизи из одной многоядерной клетки, либо принимают более твёрдую форму, схожую с плодовым телом грибов. Но в любом случае они не обладают даже намёком на нервную систему. Тем не менее, несколько ученых выявили «интеллектуальные» способности слизевиков. Например, они могут проходить кратчайшим путём через лабиринт, на входе и выходе которого положены кусочки пищи.

Еще более загадочны морские корненожки фораминиферы. Известковые раковины этих простейших, живших более 70 миллионов лет тому назад, достигали в диаметре 22 см. Это самые крупные простейшие, известные науке.

В настоящее время самыми распространенными в природе являются амебы, инфузории, эвглены. Амебы похожи на маленький бесцветный студенистый комочек, постоянно меняющий свою форму. Амебы занимают водную среду обитания, питается бактериями, водорослями и другими простейшими. Встречаются амебы, которые ведут паразитический образ жизни, они являются возбудителями заболеваний.

Эвглена зеленая тоже обитатель водной среды. Ее организм состоит из одной вытянутой клетки, простейшее передвигается с помощью жгутика. Эвглене свойственно автотрофное питание,  как у растений, но в темноте она питается, как животное. Пример с эвгленой зеленой показывает, что граница между животными и растениями порой условна.

Инфузории — наиболее сложные одноклеточные организмы. На поверхности тела инфузорий расположены реснички, благодаря которым она движется. В клетке инфузорий, в отличие от других одноклеточных, имеется два ядра, клеточная мембрана, клеточный рот и глотка, пищеварительная вакуоль.

К одноклеточным организмам относятся уникальные и невидимые невооруженным глазом бактерии. В их клетках нет ядра, и поэтому они относятся к прокариотам.

Клетка прокариотических организмов имеет сложное, строго упорядоченное строение, обладает принципиальными особенностями организации и химического состава.

Структурные компоненты бактериальной клетки бывают основными и временными. Основные структуры — клеточная стенка, цитоплазматическая мембрана с ее производными, цитоплазма с рибосомами, а также вещество, несущее наследственную информацию. К временным структурам  прокариот относятся капсула, жгутики, ворсинки, эндоспоры. У некоторых видов они отсутствуют полностью. Бактерии отличаются по форме клетки. Основные формы — это шаровидные кокки, палочковидные бациллы, вибрионы, изогнутые в виде запятой, и спирально закрученные спириллы.

Условия жизни бактерий разнообразны. Одни живут и размножаются только при доступе воздуха, другие не нуждаются в нем. Большинство бактерий питается готовыми органическими веществами.

Бактерии, которые получают органические вещества из тел мертвых животных, отмерших растений или различных продуктов, называют сапрофитами. Бактерии, которые питаются органическими веществами живых организмов, называют паразитами. Среди бактерий-паразитов много болезнетворных.

Вирусы — единственная неклеточная форма жизни на Земле.

Вирусы неспособны к самостоятельному размножению и обмену веществ, поэтому для реализаций этих функций им необходима клетка-хозяин. Каждая вирусная частица устроена достаточно просто — она состоит из расположенного в центре носителя генетической информации и оболочки. Генетический материал представляет собой короткую молекулу нуклеиновой кислоты, это образует сердцевину вируса. Оболочка состоит из белков и называется капсид.

У вирусов различают две формы — внеклеточная и внутриклеточная. Покоящаяся внеклеточная форма — вирион. Вирионы демонстрируют отменную жизнеспособность. Они выдерживают давление в 6000 атмосфер и переносят высокие дозы радиации, однако погибают при высокой температуре, облучении ультрафиолетовыми лучами, а также при воздействии кислот и дезинфицирующих веществ.

Вирусные заболевания растений, животных и человека в течение многих столетий наносили огромный вред. Попытки узнать причину болезней и обнаружить их возбудителя оставались безуспешными. Впервые существование вируса — нового типа возбудителей болезней — доказал русский ученый Д. И. Ивановский. Сами частицы все еще оставались неуловимыми и загадочными.   Увидеть вирусы удалось лишь в электронном микроскопе спустя 50 лет после их открытия.                                         Далее ученые стали открывать вирусы один за другим: 1901 г. — вирус желтой лихорадки, 1907 г. — натуральной оспы, 1909 г. — полиомиелита. В последующие годы стали известны вирусы краснухи, кори, гриппа, герпеса, клещевого энцефалита, бешенства, желтой лихорадки, гепатита.

Вирусы вызывают заболевания животных и растений. У животных это может быть ящур, коровья оспа, бешенство, грипп, а у растений мозаичная болезнь, пятнистость окраски.

Первая половина ХХ в. оказалась эрой великих вирусологических открытий. Пристально изучались возбудители острых лихорадочных заболеваний. Разрабатывалась методика борьбы с ними и меры предупреждения болезней. Число вирусов, выявленных на сегодня, превышает тысячу. Все они объединены в царство, их изучает наука вирусология. Открытые вирусы настолько малы, что, по словам одного из ученых, коллекция, собранная из всех известных вирусов, поместилась бы в коробочке размером с маковое зернышко!

Самые крупные вирусы приближаются по размерам к небольшим бактериям, а самые мелкие измеряются всего десятками нанометров и близки к крупным белковым молекулам. Вирусы по внешнему виду могут быть палочковидные, сферические, нитевидные, в виде многогранников.

Вирус проявляет свои свойства, только проникнув в живую клетку. Это происходит в несколько этапов.

Вначале происходит прикрепление вируса к клетке. На поверхности клеток имеются специальные рецепторы. Далее вирус проникает в клетку, и начинается выход вируса из вакуоли в цитоплазму путем слияния вирусной и клеточной мембраны. На последнем этапе начинается размножение вируса. Вирусы не способны размножаться делением пополам. При попадании в клетку нуклеиновая кислота вируса начинает синтезировать свои структуры из материалов клетки. Это приводит к гибели клетки и освобождению новых вирусов, которые способны заражать новые клетки. Некоторые вирусы успевают проделать несколько циклов размножения. Иногда вирус живет мирно и размножается вместе с клеткой, такое состояние может длиться годами.

Именно так происходит с вирусом, который поражает клетки иммунной системы человека, делая их неспособными защищать организм от заболеваний.

Вот уже не одно десятилетие человечество пытается обуздать этот коварный вирус иммунодефицита человека. Как вирус разрушает иммунную систему человека и почему некоторые люди с этим вирусом остаются абсолютно здоровыми в течение длительного времени — вопросы, требующие изучения. Заражение вирусом может произойти при инъекциях нестерильным шприцом, переливании зараженной крови, либо половым путем, либо от матери к ребенку во время беременности. Исследования показали, что собственные клетки иммунной системы человека захватывают вирус с поверхности слизистой оболочки и несут к лимфатическим узлам, где должны уничтожаться все чужеродные элементы. Однако вирус иммунодефицита там не погибает, а напротив, заражает множество клеток. У большинства людей вскоре после заражения наступает период острой инфекции. Данное заболевание опасно для здоровья, трудно лечится и часто заканчивается смертью человека.

В последние годы наблюдается всплеск вирусных заболеваний, как в нашей стране, так и за рубежом. Поэтому каждый человек должен думать о своем здоровье, а вирусологи продолжат изучение вирусов и, надеемся, найдут возможные способы борьбы с вирусными заболеваниями.

Подцарство простейшие, или одноклеточные. Subregnum protozoa

(греч. protos — первый; zoa — животные)

Это подцарство включает животных, которые, хотя и состоят из одной клетки, но характеризуются значительным разнообразием как по размерам, так и по строению клетки. Простейшие многочисленны и распространены повсюду, общее число современных и ископаемых видов приближается к 50 000. Большинство простейших имеют микроскопические размеры (50-150 мкм), самые мелкие не достигают 10 мкм, а наиболее крупные превосходят 50 000 мкм (5 см), иногда и более.

Клетка простейших является целостным организмом, она полифункциональна, т.е. выполняет основные жизненные функции (обмен веществ, движение, размножение). Форма и строение клетки различны. По форме тела большинство простейших асимметрично, исключение составляют радиально-лучистые акантарии, радиолярии и некоторые двусторонне-симметричные фораминиферы. Основное содержание клетки — цитоплазма — заключает одно или два ядра, вакуоли, митохондрии и др. Ядро представляет собой генетический аппарат; при наличии двух ядер одно — меньшее по размерам — является генеративным, а второе — большее — вегетативным. Вакуоли — полости, приспособленные для переваривания пищи и выделения (пищеварительные и сократительные). Митохондрии — удлиненные тельца с самостоятельными мембранами, выполняющие функции обмена и дыхания и являющиеся источником энергии. Внешняя часть цитоплазмы называется эктоплазмой, плотность последней определяет постоянство или непостоянство формы клетки простейших. Эктоплазме противопоставляется эндоплазма.

По способу питания простейшие относятся к фитофагам и зоофагам: они питаются микроорганизмами растительного и животного происхождения. Пищеварение внутриклеточное, т.е. переваривание пищи происходит в замкнутых вакуолях внутри клетки; или внеклеточное пристеночное, когда пищеварение осуществляется в полузамкнутых полостях наружной поверхности клетки. Размножение простейших происходит половым и бесполым путем, нередко наблюдается чередование поколений.

Выполнение основных функций производится отдельными участками клетки, получившими название «органоиды» (устаревшее название «органеллы»). Особенности клетки: строение ядра, цитоплазмы, органоидов движения, тип движения, состав скелета — основа для подразделения полцарства простейших на типы. В настоящее время насчитывается от 5 до 9 типов.

Наиболее простое строение характерно для типа саркодовых с органоидами движения в виде ложноножек (рис. 79). Многие саркодовые обладают опорным и защитным скелетом, поэтому

ниже будет дана более подробная характеристика этого типа.

Недавно из саркодовых выделен небольшой по объему, но чрезвычайно своеобразный тип Acantharia, включающий морских стеногалинных одноклеточных животных (рис. 80). Скелет акантарии состоит из 20 радиальных, реже диаметрально расположенных игл, которые пересекаются в центре клетки. На иглах могут возникать дополнительные перекладины, в результате последующего срастания иногда формируются шаровидные капсулы. Иглы имеют либо одинаковую, либо различную длину, во втором случае длина игл меняется закономерно и через концы четырех (реже двух) игл можно провести серию параллельных сфер. Акантарии близки радиоляриям (см. ниже), но у них обычно отсутствует центральная капсула, а главное, имеется целестиновый скелет (SrS04). Это единственная группа животных, обладающая способностью секретировать целестин (сернокислый стронций). После гибели организма целестиновые скелеты очень быстро растворяются и поэтому акантарии не сохраняются в ископаемом состоянии.

Рис. 79. Одноклеточные типа Sarcodina

а,б – класс Амебы: а – голые амебы, б – раковинные амебы; в – класс Фораминиферы;

г – класс Радиолярии

Название следующего типа — Mastigophora, или жгутиковые, — дано по органоидам движения в виде одного-двух, реже множества жгутиков, совершающих колебательные движения. От этога типа произошли споровики. Это своеобразные простейшие, ведущие паразитический образ жизни и нередко утрачивающие жгутики. Наиболее сложно устроен тип Infusoria, или Ciliophora, реснички которых совершают гребные движения. Инфузории, видимо, возникли от жгутиковых. В неблагоприятные периоды жизни многие простейшие выделяют временные защитные оболочки, образуя цисты или, правильнее, цисты покоя, в противоположность цистам размножения.

Геологическая история простейших фактически прослежена только для двух классов саркодовых: фораминифер и радиолярий; в отношении остальных типов и классов можно утверждать, что многие бесскелетные формы, несомненно, возникли в глубокой древности, но доказать это на палеонтологическом материале не представляется возможным. Бесскелетные простейшие ведут свое начало от каких-то прокариотных организмов. Обособление саркодовых и жгутиковых, видимо, произошло достаточно рано. Жгутиковые явились не только предками споровиков и инфузорий, но и родоначальниками многоклеточных животных.

Помимо саркодовых в ископаемом состоянии известны немногочисленные раковинные жгутиковые и инфузории. Особый интерес представляют раковинные инфузории — тинтинниды, достоверно существующие со среднего триаса и поныне. Современные тинтинниды ведут планктонный образ жизни, они имеют тонкую прозрачную органическую раковину в виде конуса, бокала с различно отогнутым верхним краем. Над раковиной приподнимается венчик ресничек, осуществляющий парение в толще воды (см. рис. 80). У ископаемых тинтиннид раковинка известковая, не исключено, что происходило замещение органического вещества минеральным. Кроме того, встречаются фосфатные и железистые раковинки микрогранулярной структуры. Исследования ископаемых тинтиннид из карбонатных отложений юры и мела позволив ли выделить последовательные комплексы, на основании которых проводится расчленение разрезов и их сопоставление.

Страница не найдена

Размер:

AAA

Цвет: C C C

Изображения Вкл. Выкл.

Обычная версия сайта

RUENBY

Гомельский государственный
медицинский университет

• Университет
  • Университет
  • История
  • Руководство
  • Устав и Символика
  • Воспитательная деятельность
  • Организация образовательного процесса
  • Международное сотрудничество
  • Система менеджмента качества
  • Советы
  • Факультеты
  • Кафедры
  • Подразделения
  • Первичная профсоюзная организация работников
  • Издания университета
  • Гордость университета
  • Выпускник-2021
  • Первичная организация «Белорусский союз женщин»
  • Одно окно
  • ГомГМУ в международных рейтингах
  • Структура университета
• Абитуриентам
  • Приёмная комиссия
  • Целевая подготовка
  • Заключение, расторжение «целевого» договора
  • Льготы для молодых специалистов
  • Архив проходных баллов
  • Карта и маршрут проезда
  • Порядок приёма на 2022 год
  • Специальности
  • Контрольные цифры приёма в 2022 году
  • Стоимость обучения
  • Информация о ходе приёма документов
  • Приём документов и время работы приёмной комиссии
  • Порядок приёма граждан РФ, Кыргызстана, Таджикистана, Казахстана
  • Pепетиционное тестирование
  • Горячая линия по вопросам вступительной кампании
• Студентам
  • Первокурснику
  • Расписание занятий
  • Расписание экзаменов
  • Информация для студентов
  • Студенческий клуб
  • Спортивный клуб
  • Общежитие
  • Нормативные документы
  • Практика
  • Стоимость обучения
  • Безопасность жизнедеятельности
  • БРСМ
  • Профком студентов
  • Учебный центр практической подготовки и симуляционного обучения
  • Многофункциональная карточка студента
  • Анкетирование студентов
• Выпускникам
  • Интернатура и клиническая ординатура
  • Докторантура
  • Аспирантура
  • Магистратура
  • Распределение
• Врачам и специалистам
  • Профессорский консультативный центр
  • Факультет повышения квалификации и переподготовки
• Иностранным гражданам
  • Факультет иностранных студентов
  • Стоимость обучения
  • Регистрация и визы
  • Полезная информация
  • Правила приёма
  • Информация о возможностях и условиях приема в 2022 году
  • Официальные представители ГомГМУ по набору студентов
  • Страхование иностранных граждан
  • Приём на Подготовительное отделение иностранных граждан
  • Прием иностранных граждан для обучения на английском языке / Training of foreign students in English
  • Повышение квалификации и переподготовка для иностранных граждан
• Научная деятельность
  • Направления научной деятельности
  • Научно-педагогические школы
  • Студенчеcкое научное общество
  • Инновационные технологии в ГомГМУ
  • Научно-исследовательская часть
  • Научно-исследовательская лаборатория
  • Конкурсы, гранты, стипендии
  • Работа комитета по этике
  • Научные мероприятия
  • В помощь исследователю
  • Диссертационный совет
  • «Горизонт Европа»
  • Патенты
  • Инструкции на метод
  • Совет молодых ученых
  • Госпрограмма (ЧАЭС)

• Главная

Иммунитет: защита и нападение

Воспаление представляет собой реакцию ткани на инфекцию или повреждение и имеет следующие симптомы:

• покраснение вследствие усиления кровотока;
• отек вследствие накопления жидкости и клеток в тканях;
• боль вследствие повреждения ткани и раздражения нервных волокон;
• повышение температуры — местное (вследствие усиления кровотока) и/или системное (повышение температуры тела).

В процесс воспаления включаются белки плазмы крови — комплемент и цитокины. Комплементом называется ряд белков плазмы, вступающих в серию каскадных химических реакций в ответ на инфекцию. Это своего рода многоступенчатая сигнальная система, которая маркирует чужеродные микроорганизмы и привлекает в очаг инфекции специальные клетки — «убийцы» патогенов.

В ответ на сигнал тревоги начинается контратака защитной системы организма — запускается клеточный иммунный ответ. В неспецифическом иммунном ответе принимают участие два типа клеток крови — фагоциты и NK-клетки (или натуральные киллеры).

Фагоциты представляют собой крупные лейкоциты, поглощающие и буквально переваривающие внутри себя микроорганизмы и другие чужеродные частицы. Этот процесс называется фагоцитозом. Фагоциты наиболее чувствительны к микроорганизмам, помеченным белком-комплементом или антителами (эти частицы — уже часть адаптивного или специфического иммунного ответа). Кроме клеток, которые атакуют нарушителя по тревоге, в кровотоке также циркулирует регулярный «патруль» или особый вид лейкоцитов — натуральные киллеры. Их мишенью являются злокачественные клетки и клетки, инфицированные вирусами. Врожденный иммунитет быстро активируется на ранних стадиях инфекции. Его механизмы защиты могут ограничивать распространение патогенов в организме, но возможности для устранения чужеродных частиц ограничены и остаются прежними при повторном заражении тем же патогеном. Поэтому для борьбы с инфекцией обычно требуется участие третьей линии защиты — адаптивной иммунной системы (приобретённый иммунитет).

Адаптивный (приобретенный) иммунитет развивается после первой встречи с чужеродным агентом. Основными его качествами являются специфичность и иммунологическая память.

У специфического иммунитета в ответ на попадание в организм «чужака» в запасе имеется целая стратегия, которой позавидовали бы многие полководцы. «Основные войска» специфического иммунитета — лимфоциты. Это — специализированные лейкоциты, находящиеся в лимфатической системе. Лимфоциты характеризуются очень длительным периодом жизни — от нескольких лет до десятилетий! Известны три типа лимфоцитов: B-клетки, Т-клетки и натуральные киллеры (о них мы уже рассказывали).

Для развития адаптивного иммунитета требуется специфическая мишень — антиген. Антиген представляет собой вещество (обычно крупную молекулу), которая активирует иммунный ответ. Один микроорганизм обычно имеет большое количество антигенов, например, поверхностные структуры,  такие как компоненты клеточной стенки, полисахариды капсулы, жгутики и т. д., или внеклеточные белки, такие как токсины или ферменты, вырабатываемые микроорганизмом.

Сначала происходит выработка В-клетками оружия против нарушителей — белка, который прореагирует с антигеном и сделает его безвредным. Эти белки носят название антител, называемых также иммуноглобулинами (Ig). Антитела очень специфичны и способны связываться только с антигеном той же структуры, что изначально стимулировал их образование. Когда антитело находит соответствующий ему антиген, они соединяются наподобие ключа, вставляемого в замочную скважину.

Затем приобретенный иммунитет начинает действовать сразу на два фронта: гуморальный иммунный ответ направлен на антигены, присутствующие в плазме крови, а клеточный иммунный ответ — на патогены, присутствующие внутри клеток.

В процессе гуморального иммунного ответа В-клетки, активированные специфическими антигенами, начинают усиленно делиться с образованием большого количества идентичных клеток-клонов, каждая из которых способна бороться с данным антигеном. Антитела B-клеток также привлекают фагоциты, уничтожающие и переваривающие антиген-мишень.

Клеточный иммунитет использует «специализированные силы» — T-хелперы и цитотоксические T-клетки, непосредственно атакующие и уничтожающие «войска противника» — инфицированные клетки.

После того, как война с инфекцией выиграна, В- и Т-клетки, активированные антигенами, переходят в состояние покоя и становятся лимфоцитами памяти, специфичными по отношению к данному антигену или патогену. При повторном заражении аналогичным или очень похожим (антигенно-аналогичным) микроорганизмом, они обеспечивают быстрый и мощный иммунный ответ. Высокие концентрации нужных антител достигаются уже через 1 — 2 дня после инфицирования.

Итак, приобретенный иммунитет характеризуется тремя основными особенностями:

• Специфичность: каждое антитело или активированная Т-клетка реагирует только со специфичным антигеном, вызвавшим ее образование. При этом они не реагируют с другими антигенами и защищают организм только от заболеваний, характеризующихся присутствием данного антигена.
• Память: после того, как в процессе адаптивного иммунного ответа произошло образование специфичного антитела или Т-клетки, производство антител или активация Т-клеток происходит быстрее и в больших количествах. Данная особенность является основой эффекта многих вакцин.
• Толерантность к собственным тканям: механизмы адаптивного иммунного ответа в норме способны отличать собственные структуры организма от чужеродных.

порядок из хаоса – аналитический портал ПОЛИТ.РУ

Мы публикуем текст и видеозапись лекции кандидата биологических наук, старшего научного сотрудника НИИ физико-химической биологии имени А.Н. Белозерского МГУ Евгения Валерьевича Шеваля, прочитанной 19 января 2012 года в клубе ZaVtra (ПирОГИ на Сретенке) в рамках проекта «Публичные лекции Полит.ру».

«Публичные лекции «Полит.ру»» проводятся при поддержке:

Текст лекции

Добрый вечер! Сегодня я хочу рассказать об одной проблеме, которая не решена на данный момент истории и которая еще далека от решения. Название лекции, которое я придумал: «Живая клетка: порядок из хаоса». Очень многие мои коллеги с ним бы не согласились, они бы сказали наоборот: то, что произошло за последние 10 лет, это практически один большой раздел биологии превратился из порядка в хаос. И это проблема.

Я расскажу три истории про эту проблему и мне бы хотелось показать, что она не решена, что она запутана и что мы далеки от решения. Мы вступили в сложный мир, который мы еще не понимаем. Поскольку, насколько я понимаю, тут не все биологи, небольшое вступление из школьного курса. Клетка представляет собой элементарную живую систему, которая более-менее самодостаточна. Любая другая система внутри клетки, либо вирус, не самодостаточна. Клетки могут частью многоклеточного организма, а могут представлять собой целый организм. Известные из школьного курса инфузория-туфелька, амеба и так далее – это одна клетка, но это целый организм, который самостоятельно способен жить. В составе многоклеточного организма клеток всегда много. Клетки выполняют разные функции, они дополняют друг друга в составе организма и в составе организма их очень много, человеческий организм это порядка ста триллионов клеток. Клетки дополняют друг друга, но, тем не менее, каждая клетка в той или иной степени самодостаточна и может выполнять играть свою роль.

Главное что делает клетка – она сохраняет и передает из поколения в поколение генетическую информацию, свой геном. Генетическая информация закодирована в молекулах ДНК, которые находятся в ядре, и та информация, которая там находится может реализовываться через синтез белка, то есть с гена (с молекулы ДНК) синтезируется в процессе транскрипции внутри ядра молекулы РНК, информационная РНК выходит из ядра в цитоплазму и там с ней связываются специализированные станции по синтезу белка – рибосомы и синтезируются молекулы белка. Рибосомы тоже содержат специфические РНК, называемые рибосомные РНК, которые тоже синтезируются со своих генов в ядре. Т.е. это РНК-содержащие структуры.

Это простейшая схема, которая известна под названием центральной догмы молекулярной биологии – ДНК, РНК, синтез на молекуле РНК белка, которые осуществляют РНК-содержащие структуры (рибосомы).

Клетка устроена сложно, она устроена настолько сложно, что если бы я захотел на слайде мелко написать все известные структуры, у меня б ушло много слайдов. Каждый год открывают новые структуры, но, в принципе, две основные части, которые играют главную роль, это ядро и цитоплазма. Это два основных обособленных компонента, что позволяет разделить разные процессы в клетке.

Так выглядит настоящая клетка в микроскоп. Это не схема. Здесь вы видите ядро, окруженное ядерной оболочкой, и цитоплазму, границы цитоплазмы не очень четко видны, но, тем не менее, они есть. В цитоплазме видны различные гранулы, это различные органеллы. В самом ядре вы можете видеть ядрышко. Ядрышко это как раз та органелла, где происходит синтез рибосомной РНК и сборка рибосом. Ядрышко — это единственная структура, которая синтезирует одну органеллу, которая потом поступает в цитоплазму и там работает. Окружающее пространство (все кроме ядрышка) называется нуклеоплазмой. Нуклеоплазма очень сложно устроена, там содержится основная часть ДНК, то есть там содержится геном клетки, с которого происходят различные синтезы и огромное количество разных структур и органелл, которые здесь не видны. То есть структура устроена крайне сложно.

Как, с каких позиций можно рассматривать клетку? Есть три основных подхода к изучению клетки и три основных проблемы: Первое, это структура. Клетка устроена очень сложно не только морфологически. В XXI веке людей интересует, как она устроена молекулярно, какие молекулы ее образуют, как они взаимодействуют для формирования этих структур. Второй аспект, структура недостаточна, хочется узнать как это функционирует как это работает, как разные структуры работают для того чтобы клетка жила и передавала из поколения в поколение геном. Структура и функция очень тесно связана, поэтому раньше было принято говорить о структурно-функциональной организации клетки. Есть еще третий аспект и он тоже очень важен. Клетка, эта сложная структура которая должна быть а) сложной, б) работать, но она еще должна как-то сформироваться. И как сформировать такую невероятно сложную структуру, мы ее до сих пор не понимаем.

Это далеко не тривиальная задача. Вообще, формирование любой биологической системы это не тривиальная задача. Когда строится дом, кроме того что есть строительные материалы, есть еще инженер который все продумывает, есть проектная документация, есть строители, которые работают в соответствии с этой проектной документацией… в живых системах ничего подобного нет, в клетке нет проектной документации, нет того инженера, который будет из десятков тысяч молекул создавать эффективно работающую биологическую систему. Так как же она формируется?

Этот вопрос сложный, но он самый интересный и раньше на него отвечали очень странно. Считалось, что клетка устроена разумно. Это — эффективная машина, каждая часть которой выполняет свою функцию максимально эффективно, соответственно, каждый компонент, каждый белок находится там, где он должен находиться, там где он работает. А где он не работает, ему делать нечего. Это логично в плане идеи о связи структуры и функции, все, казалось бы, логично… но было безумное количество фактов, которые в это не укладывались… мелких фактов, крупных фактов, они в это не укладывались. Я расскажу историю, которая приключилась со мной когда я еще был студентом. Я делал доклад и показал такую картинку. Это знакомое: клетка, цитоплазма, ядро, ядрышки, все хорошо. И распределение некоего ядрышкового белка, который я в тот момент изучал. Это ядрышковый белок, то есть он находится в ядрышке и участвует в каком-то этапе синтеза рибосом, известна его функция, все известно. И когда люди увидели эту картину (вот ядрышки в которых очень велика концентрация ядрышково белка, но в нуклеоплазме концентрация тоже достаточно велика, там белок есть), мне на это сказали: «Ты не умеешь работать, это ядрышковый белок, он должен находиться в ядрышке и только в ядрышке, он там работает, что ему делать в нуклеоплазме?». Это бывает так: люди когда встречаются с чем-то непонятным, противоречащим теориям, они склонны думать, что это ошибка эксперимента. Но таких мелких ошибок к концу 90-х годов накопилось очень много.

Хотя общая картина не складывалась, тем не менее, какие-то попытки понять как формируется клетка были предприняты. Предпринимались попытки понять, как обеспечивается это порядок, как каждый белок оказывается на своем месте. И была очень популярна концепция существования в ядре некоего скелета, скелета который все организует. Это некая прочная белковая структура, которая все держит, на нее крепятся разные компоненты, каждая на своем месте и в клетке возникает чудесный порядок, который обеспечивает эффективное функционирование. Но возникал вопрос, кто создал этот замечательный, чудный скелет?

Евгений Шеваль

Вопрос оставался, и в какой-то момент люди решили: а давайте мы все-таки проверим, есть этот порядок или нет. Идея бродила и имела очень широкое распространение, было много попыток. И был предложен один эксперимент, который, все понимали надо сделать и мы эту проблему решим — либо докажем, либо опровергнем. Давайте посмотрим те белки, которые сидят на своем месте и там работают эффективно — они действительно неподвижны в ядре или они подвижны? Такой простой вопрос и на самом деле, после небольших усилий такой эксперимент был поставлен и моя первая история будет как раз про этот эксперимент, и к чему он привел.

Эксперимент был поставлен несколькими разными лабораториями, первое сообщение было из лаборатории Тома Мистели из Национального института здоровья. Это была маленькая революция, которая прозвучала как выстрел «Авроры», о котором, естественно, тут же сообщила вся пресса. Журнал Nature, опубликовал статью, в которой был описаны результаты эксперимента, о котором все давно говорили и говорили что его надо сделать. Его поставили в 2000 году, но чтобы рассказать о нем мне придется сделать небольшое отступление в сторону.

Нужен был инструментарий и этот инструментарий начал создаваться в 60-е годы. Надо было увидеть молекулы, а они маленькие, их много, как их увидеть, тем более что они все одинаковые? Предпосылкой для этого было открытие флуоресцентных белков, сейчас про них много известно, надеюсь, что большинство из вас слышало так или иначе, но я немного расскажу. Первый флуоресцентный белок был выделен из этой очаровательной медузы, которую теперь все биологи должны нежно любить за те услуги, которые она им оказала. Из этой медузы был выделен зеленый флуоресцентный белок GFP (дальше я буду говорить GFP для скорости). Это его структура, сейчас она очень хорошо изучена.

Свойство этого белка состоит в том, что если мы на него посветим синим светом, он начинает светиться зеленым, т.е. флуоресцировать, его можно увидеть. Для чего это можно использовать? Если есть ген этого белка (а он был давно клонирован), его можно ввести в какой-нибудь организм, например, в муху, и муха будет светиться, можно ввести в аксолотля и аксолотль будет светиться, можно ввести в рыбку, мышку, свинку, в кого угодно и все эти животные будут замечательно светиться. Но это только начало, а дальше можно сделать следующее. Дальше будет некоторое количество схем, которые я рисовал сам, поэтому если кому-то не нравится, прошу извинить. Итак, что можно сделать, имея ген зеленого флуоресцентного белка?

У нас есть ген и у нас есть ген какого-то белка, который мы изучаем и любим, и смысл нашей жизни в том, чтобы понять про него все. И мы хотим посмотреть на него в живой клетке. Эти два гена можно слить вместе и после этого эту генетическую конструкцию, где два гена слиты вместе, ввести в клетку. Я тут изобразил клетку, это ядро и цитоплазма, ген вводится в ядро, он может встроиться или не встроиться в геном, это второй разговор. С него синтезируется РНК, причем одна РНК, ведь гены мы слили вместе, и с этой РНК, когда она попадет в цитоплазму будет транслирован белок. Белок состоит из двух частей, одна часть это наш белок. Если нам очень повезет, он будет нормальным, будет работать так, как работает обычный белок; и вторая часть — это зеленый флуоресцирующий белок, и он сохранит свойства флуоресцировать. Соответственно, одна часть у нас будет работать как наш белок, вторая часть будет флуоресцировать, и мы увидим наш белок.

Например, был какой-то белок, и он флуоресцирует, опять же ядро, цитоплазма, ядрышки, белок явно накапливает в ядрышках, чуть меньше в нуклеоплазме и совсем мало в цитоплазме. Ура, мы увидели! Это снята живая клетка, мы это увидели в живой клетке, это уже дает шанс. После того как это было сделано, дальше все было достаточно просто — надо было использовать один из тех способов, который используют очень давно для того чтобы посмотреть подвижность молекулы.

Способов много, начали с самого простого и правильно сделали. Я забыл сказать. За открытие зеленого флуоресцирующего белка справедливо дали Нобелевскую премию. Теперь давайте посмотрим, попробуем понять подвижность, используя один из уже разработанных методов. Мы не будем ничего придумывать (великие открытия делают ленивые люди). Был использован метод FRAP, это метод восстановления флуоресценции после фотообесцвечивания. Метод основан на свойстве любого флоурохрома: если на него очень сильно посветить, он не будет светиться, он просто испортится, сломается и светить больше не будет, выгорит. Прекратит светить, и этим свойством можно воспользоваться.

Сейчас попробую по шагам объяснить эту схему. Итак, мы имеем ядро, в которое введён наш белок, он находится в нуклеоплазме, и с течением времени картинка не меняется. Мы ничего не можем понять, движется он или не движется. Но давайте возьмем лазер и мощным пучком осветим небольшую часть клетки. Флуоресцирующий белок там выгорит, импульс будет сильный и краткий. Что произойдет через некоторое время? Давайте подождем минуту, две, неважно сколько, возможны два сценария: первый, если белок подвижный, то он, тот который выгорел, из этой области уйдет, переместится в нуклеоплазму, а белок, который сохранил свою флуоресценцию из нуклеоплазмы переместится в зону, где произошло фотообесцвечивание, то есть в этой области флуоресценция восстановится – восстановление флуоресценции после фотообесцвечивания. Можно померить динамику количественно — это очень полезно. Множество разных цифр, вот у нас интенсивность флуоресценции, до облучения она не меняется, потом мы выжгли и постепенно она восстанавливается.

Если белок не подвижен он не будет выходить из этой зоны выжженный, а необлученный не будет поступать и флуоресценция восстанавливаться не будет, сколько бы мы не ждали, график будет иметь такой вид. Давайте, я проиллюстрирую не схемой, а реальными клетками, это очень красиво.

Сначала высокодинамичный белок… как это выглядит, делается, как с этим работают. Вот клетка, ядрышковый белок, и мы хотим проверить, подвижен он или не подвижен. Будет облучаться левое ядрышко и после облучения картина будет следующей, белым обозначена зона облучения. Ядрышко выцвело, уровень флуоресценции там резко понизился. Если мы будем смотреть через 8 секунд,16, 88, мы увидим, постепенно в эту зону возвращается белок, восстанавливается флуоресценция, значит, туда поступает белок из остальной части ядра — белок подвижен. Естественно это можно померить количественно, из этого графика можно вычислить массу полезной информации, но суть метода такая. Это достаточно просто, сейчас это способны делать студенты, когда-то это было сложно.

Давайте я покажу кино, как выглядит этот эксперимент, когда люди его записывают. Это та же самая клетка, поэтому будет выгорать это ядрышко, первые 4 кадра до облучения, облучение и потом будет восстановление. Смотреть надо внимательно, молекулы движутся быстро. В этом ролике мы видим, как движутся молекулы, это фантастика! Молекулы не могут быть видимыми, но такой метод позволяет увидеть, как они фактически движутся. Они перемещаются из всего ядра в эту зону, это движение молекул. Меня приводят в восторг такие картины. Покажу еще раз: начало, выгорело, и восстанавилось. Молекулы туда поступают, белок движется в клетке, мы видим, как в живой клетке движется белок!

Естественно, есть малоподвижные белки. Сразу скажу, что их мало, картинка эксперимента будет выглядеть следующим образом. Анализировался этот район, он выжигается, и дальше никакого восстановления флуоресценции не происходит. График будет выглядеть так, все как в теории.

Таким образом, можно определить наш белок, движется или не движется. Я думаю, вы уже догадались, что сделали в лаборатории Тома Мистели. Они взяли три разных белка, которые выполняют разные функции, достаточно хорошо изученные на тот момент, и посмотрели — подвижны они или не подвижны. И оказалось, что они подвижны. Первая реакция на этот эксперимент была, как и полагается — никто ничего не понял. А потом все поняли, что явная глупость, этого быть не может, мы к этому не привыкли. Ведь что фактически получается, как устроена клетка… представьте, вы сидите дома, у вас в квартире порядок, все находится на своих местах, вилки на кухне, вешалка в коридоре, ручки на письменном столе. А в клетке все устроено по-другому: вы сидите, а вокруг летают вилки, ручки, все что угодно, все носится по всей квартире. Это очень не привычно, мы не привыкли к такому, это другой мир, который нам не очевиден, он вызывает отторжение на первых порах, но, тем не менее именно так все устроено.

Эту историю пытались развивать, и через какое-то время была сложена некая целостная картина, которая позволяет описать то, что происходит, как белки движутся и как, тем не менее, они оказываются там, где они функционируют. Они все-таки где-то работают, иначе бы клетка не выжила. Такая схема, у меня их будет несколько, ядро, контуры ядрышко и здесь я нарисовал, что какой-то белок здесь функционирует, он там работает. Этот белок, который на самом деле подвижен, поэтому он обычно существует не связанный ни с чем и с огромной скоростью бегает по всему ядру. Может забежать в любое место… и совершенно случайно он может забежать туда, где ему положено функционировать, он там должен работать. Если он столкнётся со своим функциональным сайтом, он с ним свяжется и начнет работать. На время работы он и иммобилизуется, это время от долей секунды до десятков секунд, более долгие взаимодействия для подвижных белков пока не показаны. После чего, выполнив свою функцию, он теряет связь с функциональным сайтом и начинает опять носиться по всему ядру. Естественно, он может вернуться обратно, то есть процесс обратимый. Но летая по ядру, он может столкнуться и еще с чем-то, с чем угодно, ведь ядро наполнено, это очень плотная структура, там много разных компонентов, белков, нуклеиновых кислот. В одном ядре клетки человека почти 2 метра ДНК. И на все это может наталкиваться белок, он может с этим взаимодействовать очень слабо… и что происходит? Он бегает, летает, или плавает по клетке, постоянно натыкаясь на самые компоненты, и получается, что он как бы сканирует внутреннее пространство ядра. Он случайным образом сканирует, пока не натолкнется на функциональные сайты, тогда он может поработать и бежать дальше.

Евгений Шеваль

Сложилась такая картина, которую до сих пор многие люди не понимают, они считают, что не может быть такого беспорядка, такой динамики в клетке. Это хаос, это полный хаос, и так не может быть устроена биологическая система, потому что тогда она не сможет собраться. А мы знаем, что белки находятся в повышенной концентрации в своих функциональных сайтах, там, где им надо находиться, а еще надо работать. Это до сих пор вызывает отторжение и тяжело воспринимается, но, тем не менее, есть такие эксперименты… если кто-то может придумать другое объяснение, придумайте.

Теперь, следующая история, о которой я хочу рассказать. Мы увидели, что клетка это такой хаос постоянного обмена компонентами. Как в таком хаосе формируются более-менее стабильные структуры? А они стабильные, вы можете посмотреть в микроскоп, она будет существовать длительное время не меняясь. Там повышенное содержание белка, как это возникает в условиях высокой динамики, нестабильности, хаоса? В 2008 году был поставлен эксперимент, который совершенно фантастический по красоте и замыслу. Поэтому я расскажу о нем подробнее, это просто маленький экспериментальный шедевр.

Он был сделан на одной из субструктур нуклеоплазмы, которая называется тельце Кахаля. Это один из излюбленных объектов для изучения, который был открыт в 1910 году испанским ученым Рамоном-и-Кахалем. Правда, некоторые считают что ученых было два, один Рамон, другой Кахаль, но на самом деле ученый был один Сантьяго Рамон-и-Кахаль. В 1906 году он получил Нобелевскую премию по физиологии и медицине за исследования нервных клеток. И исследуя нервные клетки, он получил такие картинки: лежат две нервные клетки, цитоплазма, ядро, все как полагается, уже знакомые нам ядрышки и кроме ядрышек он увидел какие-то темные тельца. И именно эти тельца сейчас называются тельцами Кахаля. И с ними очень удобно работать.

Нам даже не важно что там делается, просто они маленькие, у них относительно простой состав и для того чтобы изучать как что-то формируется проще изучать что-то простое. И именно это используют. Есть изученные белки, так они выглядят в нормальной живой клетке. Я надеюсь, что уже никого не удивляет что окрашены не только сами тельца, где происходит функционирование, но и окружающая нуклеоплазма. Потому что белки эти динамичны, это было достаточно быстро показано. Хотя это было немного сложнее показать чем в случае ядрышка, но это было сделано. Но даже по этой картине об этом можно догадаться. Что было придумано и сделано в лаборатории Мирека Дундра. Он сделал очень простой эксперимент. Было примерно такое предположение: «Мы не можем изучать, мы действительно сейчас не можем изучать, как формируются структуры. А давайте мы создадим структуру заново. Если мы создадим структуру заново, мы сможем вмешиваться в этот процесс. В процесс формирования обычной структуры мы не можем вмешиваться, давайте создадим структуру, тельце Кахаля, заново… и может быть, мы чего-то поймем».

Была разработана шедевральная экспериментальная система, я надеюсь, простая и ее все поймут. Итак, была выбрана некая точка, в которой надо создать новую структуру – заново и в контролируемых условиях (надо контролировать процессы сборки, чтобы его проанализировать). Что для этого было сделано? Во-первых, чтобы в какой-то точке, а не вообще где-то, создать структуру, надо в эту точку привлечь белки. Поскольку известно, что существуют разные последовательности ДНК, с которыми специфически взаимодействуют различные белки (например, хорошо известные из молекулярной биологии факторы транскрипции, которые регулируют транскрипцию). Давайте в ядро в определенное место вставим тандемно повторенную последовательность, для которой есть белок, который с этой последовательностью будет специфически взаимодействовать. Если мы вставим только в одну точку в ядре — это можно сделать, отобрать нужные клетки — то данный белок, который взаимодействует с последовательностью, будет накапливаться в этой точке. Само по себе мы это не увидим, но, например, если мы к этому белку точно таким же образом, как я раньше показывал, пришьем GFP, то мы увидим, что в данной точке появится флуоресценция.

В лаборатории Дундра был сделан простой и четкий эксперимент. Они взяли и пришили к этому белку не GFP, а один из компонентов тельца Кахали, который считался структурным, т.е. полагали, что он поддерживает структуру. Предположим, что зеленое — это структурный белок, и есть еще набор белков, которые свободно плавают в нуклеоплазме. Искусственно мы привлекли в эту локальную точку ядра один структурный белок, и вполне ожидаемо все остальные белки дружно прибежали и провзаимодействовали со структурным белком, образовалось морфологически более-менее нормальное тельце Кахаля. И авторы утверждают, что и функционально это созданное тельце тоже вполне нормальное. Это логично, мы взяли структурный белок, и он нам собрал структуру, Давайте возьмем не структурный белок, а первый попавшийся, такой фиолетовый. Что оказалось? Оказалось, что если взять другой белок случайным образом, то тоже все белки набегут, и соберется структура. Давайте возьмем третий белок, третий белок пришел в локальную область, и туда опять прибежали все остальные и там накопились. Получается, что мы абсолютно случайным образом берем какой-то компонент, и он начинает индуцировать формирование нормальной структуры, то есть сборка происходит не каким-то четким понятным образом, а случайно.

Опять же аналогия с домом, когда строится дом, сначала, копается котлован, фундамент, делаются стены, крыша и нельзя сделать наоборот, не получится. А здесь можно наоборот — сначала сделать крышу, а потом уже копать котлован! В любой последовательности у вас сформируется структура.

Это схема из обзора. Это вариант упорядоченной сборки — каждый компонент приходит в свою очередь в определенном иерархическом порядке и постепенно формируется структура. Так и только так формируется дом. А в клетке происходит нечто странное и может неожиданное — компоненты приходят в любом порядке и в любом порядке способна сформироваться нормальная структура. Есть некая случайность, есть стохастичность процесса самоорганизации. Так дома не строят, так формируются биологические структуры! И надо сказать, что поначалу это было непривычно, это тоже вызывало отторжение, мы не привыкли к этому. Так в окружающем нас мире ничего не формируется, а в биологических системах далеко не только тельца Кахаля, много что еще так формируется. У нас есть случайность нахождения белка, белки движутся, белки случайным образом собираются в структуры, как же можно описать процесс организации структуры? Из этих экспериментов следовало, что никакого детерминированного процесса сборки нет. Да, структура стабильна, постоянна, но случайным образом в нее приходят белки, и задерживаются, и постоянно уходят. Фактически каждое мгновение своего существования биологическая структура, клеточная структура продолжают формироваться. Клеточная структура это не структура, это постоянный процесс формирования, и главный компонент этого процесса накопление белка в локальной области.

И третья история будет про то, как это накопление происходит. Один компонент накопления — сопряженный с функционированием — я уже упоминал. Когда белок задерживается на своем функциональном сайте, он на какое-то время там замедляется и это уже приводит к повышению концентрации, это очевидно. Но через некоторое время стало понятно, что это далеко не все. Третья история – это работа, которая была сделана в нашей лаборатории, мне она очень нравится, я считаю ее хорошей, но у нее есть некая предыстория, которая сама по себе интересна.

Этот мир, в который мы вошли, с подвижными белками, стохастично формирующимися структурами, он немного абсурдный и абсурд не только плох, да, что-то становится непонятным и нужно прилагать усилия, чтобы это понять, но в этом есть и плюсы. Есть явления, которые не вписываются в общую картину. Если они противоречат общепризнанной теории, то говорят — это ошибки эксперимента. С одним таким фактом мы столкнулись.

У нас стояла одна простая задача, которая не имеет никакого отношения к теме сегодняшней лекции. Нам надо было посмотреть в живых клетках на хромосомы. Мы взяли белок, который связывается с ДНК, связывается прочно. Он был слит с GFP, и мы хотели использовать его для того чтобы посмотреть, где есть ДНК в живой клетке. Был работали с белком, который называется гистон h3B. Здесь не было никакого оригинального выбора, с этим белком работает весь мир, и мы взяли его как стандартную модель. Но когда мы ввели его в клетки и через 24 часа посмотрели на клетки, у нас глаза полезли на лоб. Мы увидели то, что никак не укладывалось вообще ни во что. Мы увидели в популяции два типа клеток. Первый тип клеток — белок локализуется в нуклеоплазме, там находится ДНК, все правильно. В ядрышках ДНК мало, и белка, как следствие, мало. Но была вторая популяция. Таких клеток было довольно много – белок явно накапливается в ядрышке. Этого не может быть, потому что не может быть никогда. Это не ядрышковый белок, ему там делать нечего. Я имел глупость сболтнуть результат на начальном этапе работы на одном выступлении, мне тут же объяснили что, таких как я надо гнать на лесоповал, чтобы приносить пользу Родине. И вообще — все это давно известно, это видели на Западе, в Европе, но там-то люди умные, не то что мы, лапотники, и они сразу поняли что никакого смысла в этом нет и бросили этим заниматься. Видимо, мы действительно лапотники, потому что мы продолжили этим заниматься.

Первый вопрос, который мы себе задали: как неядрышковый белок может накопиться в клетке. Обратите внимание — мы не задали вопрос, а почему он там, что он там делает, как он там функционирует. Вопрос “почему” в данной ситуации второстепенен. Важный вопрос – “как” он там очутился. Потом, если надо, можно разобраться “почему”, но сначала надо понять, “как” неядрышковый белок накопился в ядрышке. Ничего умного мы не придумали, посмотрели литературу, и оказалось, что для того чтобы тот или иной белок попал в определённую структуру в белках существуют специальные сигнальные последовательности. Это короткие участки белка определённой аминокислотной последовательности, это как бы адрес белка. Если он есть — белок накапливается в структуре. И для ядрышковых белков такой сигнал известен. Ттакие сигналы называются сигналы ядрышковой локализации, а аббревиатура используемая в мировой литературе NоLS, я буду так говорить чтобы не выходить из традиции. Такие сигналы есть в ядрышковых белках, и они обеспечивают накопление белков в ядрышке.

Забавно. Сигналов известно много, для большинства из них известны механизмы накопления, как они работают, а для этого типа сигналов, парадокс, механизм их действия неизвестен. Хотя их неоднократно картировали. Мы проанализировали всю литературу, нашли почти 100 охарактеризованных последовательностей. То есть, проделана огромная, сложная молекулярно-биологическая работа, а механизм неизвестен. Но, тем не менее, такие сигналы существуют, и мы решили проверить, а нет ли такого сигнала в неядрышковом белке гистоне h3B. Почему бы и нет, надо проверить.

Евгений Шеваль

Вот последовательность аминокислот гистона. Каждая буква характеризует какую-то аминокислоту (это такой однобуквенный код). Белок достаточно небольшой — вот вся его последовательность. Мы знали (и в литературе это многократно утверждалось), что сигналы ядрышковой локализации обогащены положительно заряженными аминокислотами. Их две — лизин и аргинин. Лизин это К, аргенин — это Р. В гистоне h3B есть участок, где этих аминокислот очень много, практически одни лизины и аргинины. Давайте проверим, не является ли этот район сигналом ядрышковой локализации.

Как это сделать? Все просто, берем тот самый GFP, без него сейчас никуда, и к нему прикрепляем последовательность, которая кодирует данный короткий участок. И смотрим. GFP в ядрышко не идет, потянет ли этот короткий участок GFP в ядрышко? Мы получили, что GFP распределен в клетке более-менее гомогенно, а в ядрышке его мало. А если к GFP присоединен этот короткий сигнал, то белок начинает накапливаться в ядрышке. Получается что в гистоне h3B есть сигнал ядрышковой локализации. Но белок неядрышковый, в ядрышке ему делать нечего — это уже не абсурд, это полный бред. Эволюция в течение миллионов лет отбирала данную последовательность (сигнал это всегда определённая последовательность аминокислот), отбор отбирал миллионы лет, стабилизировал, и все для того чтобы мы потом поставили эксперимент? Этому белку в ядрышке делать нечего. Это невозможно, отбор не создает того, что нужно потом через миллионы лет экспериментатору. Это принципиальный вопрос — как в неядрышковом белке может возникнуть последовательность, сигнал, который тянет белок в ядрышко?

Думая над этой проблемой мы сделали простое предположение. Давайте предположим, что данный участок белка не является сигналом ядрышковой локализации, а является чем-то другим, т.е. отбор его отбирал как что-то другое. И мы должны найти другую функцию! Дальше запускается вся мощь современной биоинформатики, и с помощью программ, которые лежат в интернете, мы пытаемся предсказать функцию. На самом деле, у нас уже было предположение, какую функцию может играть этот участок, и программа его подтвердила. Это первые 35 аминокислот гистона h3B, дальше я буду показывать только их, а остальная часть белка не так важна. Вот тот участок, который мы определили как сигнал ядрышковой локализации, и сами же теперь убеждаем, что этого не может быть. И предсказывается два участка, которые являются сигналами ядерной локализации. Т.е. теми сигналами, которые определяют то, что белок из цитоплазмы поступает в ядро. Эти сигналы очень хорошо охарактеризованы и поэтому они так легко предсказываются. Про них, вообще, очень много известно, на них много работают и они того стоят. Но сигналы ядерной локализации здесь только предсказываются и надо проверить, действительно ли мы правильно предсказали, может мы ошиблись. Делается точно такой же эксперимент — пришиваются участки белка к GFP. Как первый участок, так и второй, в той или иной степени, обеспечивает поступление белка в ядро. Если помните, просто GFP в цитоплазме очень много. Но что интересно, белок, больше или меньше, накапливается в ядрышке. Логично, последовательность перекрывается с предсказанным нами сигналом ядрышковой специализации. Вырисовывается такая картина. На самом деле эволюция отбирала и отобрала в этом белке некую последовательность в этом участке, которая на самом деле является сигналом ядерной локализации, то есть обеспечивает прохождение белка в ядре. Никакого отбора по принципу наличия сигнала ядрышковой локализации не шло. Но почему же этот участок работает и как сигнал ядрышковой локализации?

Предположение может быть только одно. Сигнал это всегда определённая последовательность аминокислот, есть какие-то критические аминокислоты — вы одну аминокислоту меняете, мутируете, и сигнал перестает работать вообще. А может быть в случае сигнала ядрышковой локализации работает какое-то свойство, которое не закодировано конкретной последовательностью аминокислот, то есть аминокислоты можно оставить так, а можно поменять, он все равно будет работать. Например, важен состав аминокислот. Гипотеза явно работает, я уже сказал, сигналы ядрышковой локализации обобщены положительно заряжеными аминокислотами (что интересно, про сигналы некоторой ядерной локализации говорят тоже самое). Почему бы не предположить, что последовательность важна для сигнала ядерной локализации. Эволюция идет по последовательности аминокислот, но поскольку сигналы ядерной локализации, кроме того что имеют определенную последовательность, еще обогащены положительно заряженными аминокислотами, то этот участок начинает автоматом работать как сигнал ядрышковой локализации.

У нас в белке есть положительно заряженный участок, если белок попадёт в ядрышко, он может провзаимодействовать с чем-то отрицательно заряженным и просто электростатически на какое-то время там задержаться. Нам этого достаточно, нам надо задержать его на время, навсегда мы не можем, и белок уже будет накапливаться в этой структуре. Слава богу, отрицательный заряд особо искать не надо, я уже упоминал, что в ядрышке идет синтез рибосомной РНК, там много РНК, а это нуклеиновая кислота, т.е. она отрицательно заряжена. И простая схема, есть положительно заряженный участок, он взаимодействует с РНК или еще с чем-то еще, еще до сих пор не известно, и за счет этого белок накапливается в ядрышке.

Но это гипотеза, ее надо проверять. Прелесть этой гипотезы в том, что понятно, какие эксперименты можно поставить, чтобы ее проверить. Надо посмотреть зависит ли уровень накопления GFP от заряда применяемой последовательности или зависит, например, от конкретной последовательности. Мы ставили много разных экспериментов, потому что вначале, когда мы только начинали этим заниматься, это казалось слишком фантастическим и странным. Я покажу только один, который мне нравится тем, что здесь хорошо видно, что здесь не важна последовательность. Мы решили не брать конкретный белок, а самим создать то что хотим, поскольку если мы будем создавать не думая, а случайно, то, наверное, последовательность не будет играть роли и мы сможем манипулировать только зарядом. Была создана панель конструктов, где к GFP присоединялись участки, кодирующие разное количество положительно заряженный аминокислот, например, можно взять аргинины 1, 3, больше и посмотреть, как будет накапливаться GFP. По оси У отложена эффективность работы искусственной придуманной нами последовательности, а здесь предсказанный заряд этой последовательности. Хорошо видно, что тем больше заряд, тем более эффективно идет накопление белка в ядрышке. Т.е. даже искусственный сегмент работает как сигнал ядрышковой локализации.

Такую же панель мы сделали с лизином, тоже работает, получается примерно такая же картина. Эксперименты можно варьировать, но закономерность одна — чем больше заряд, тем лучше накапливается белок в ядрышке. Иногда важна плотность заряда: чем более плотно расположены положительные заряды, тем лучше накапливается, а последовательность аминокислот совсем ни при чем.

Слушатели лекции

Это как сигнал работает, теперь зададим себе вопрос, почему это важно? Гистон это экспериментальная система, в природе это есть, но этого мало. Мы создали к клетке избыток белка, поэтому он стал там накапливаться. А в других белках этот механизм работает, сигнал ядрышковой сигнализации там есть, механизм работает? Наверное. А что он делает в рамках этого представления о подвижности белков, о том хаосе, который существует? И тут надо рассмотреть две ситуации. Сначала ситуация, когда белок накапливается только за счет взаимодействий, которые связаны с функциональными сайтами, то есть за счет того что он работает, тогда картина будет выглядеть следующим образом: опять же привычно, ядро, ядрышко и белки (черные точки) и серые кружочки – это функциональные сайты. Поскольку белок носится по всему ядру он везде находится, в том числе в нуклеоплазме (этому мы уже не удивляемся), но периодически случайным образом сталкиваясь с функциональным сайтом, он удерживается здесь и идет какое-то накопление в данной точке и этого достаточно чтобы система работала и ничего другого не нужно.

Но можно добавить еще один механизм. Давайте, данный белок будет взаимодействовать не только с функциональным сайтом (сопряженно с функционированием), но он будет взаимодействовать еще с чем-то, неважно с чем, но в пределах ядрышка. Тогда картина будет выглядеть следующим образом, белок будет накапливаться за счет неспецифических слабых, не сопряженных с функционированием взаимодействий, он будет накапливаться в ядрышке. Его концентрация в ядрышке будет увеличена, а в нуклеоплазме его будет меньше. Но поскольку его концентрация в ядрышке велика, вероятность его взаимодействия с функциональным сайтом остается на высоком уровне. Эти взаимодействия слабые и динамичные, он быстро отскакивает, но концентрацию мы держим высокой, и система работает. Фактически накопление идет в два этапа, сначала мы неспецифическим, не сопряженным с функционированием механизмом накапливаем белок внутри структуры, внутри же этой структуры находятся функциональные сайты и мы повышаем вероятность взаимодействия с функциональным сайтом. Главный выигрыш – мы снизили концентрацию белка в нуклеоплазме где он не нужен. Дополнительный механизм позволяет вам частично убрать белок из той области, где ему не надо быть, накопить в ядрышке и система будет работать эффективно.

На этом я остановлюсь, но на самом деле еще много интересного. Подведу итог. Даже важно не то, что поменялось. Да, поменялся на взгляд на эту систему, она из стабильной, правильной, структурно-функциональной стала постоянно формирующейся, очень динамичной. Ощущение хаоса, конечно, возникает и надо себя в голове переломать и заставить по-другому думать, чтобы в этих терминах искать новые ответы. Но есть и плюс — появилась возможность объяснять какие-то абсурдные явления, которые раньше списывали, говорили, что это ошибка, это неважно, не нужно этим заниматься. Этим сейчас можно заниматься и это интересно. История только началась, все началось фактически в 2000 году, мы в 2012, еще далеко не все осознали и поняли азы, все самое интересное впереди и эта история явно еще не на пике, она будет развиваться. Спасибо.

Обсуждение лекции

Борис Долгин: Спасибо большое. У нас есть вопросы от читателей, я буду чередовать их с вопросами от присутствующих. Единственное, правильно ли я понимаю, что если Вы уходите от структурно-функциональной гармонии, то функциональность у вас сохраняется не в меньшей степени, уходит структурность

Евгений Шеваль: Функциональность формируется немного по-другому и структурность тоже. Меняется главное, что как мы обычно представляем: структура должна быть сформироваться и потом она существует. Это почти можно говорить в терминах философии. На самом деле получается, что структура формируется, а потом дальше формируется и формируется в каждый момент своего существования. При этом надо добиться, чтобы система была хоть сколько-нибудь эффективной, потому что иначе она просто прогорит, это все стоит энергии. 

Борис Долгин

Борис Долгин: Вы выясняете, как это происходит, отсюда и во многом акцент на вопрос как в отличие от всегда вызывавшего у меня сомнение в научности, вопроса почему. Спасибо. Я начну с читателей, не уверен, что это будет к месту, не все здесь понятно. Некий читатель с ником artmind спрашивает: как так получается, что клетка отрицательный потенциал удерживается. Прочитано, как написано, понимаете ли Вы, о чем идет речь?

Евгений Шеваль: Нет, не понимаю

Борис Долгин: Хорошо. Приведите, пожалуйста, несколько примеров, спрашивает он же, согласованной работы организма в целом и клетки как функциональной системы

Евгений Шеваль: Нет, я опять затрудняюсь сказать, что имеется в виду, я боюсь соврать. Может дать мой e-mail,я по e-mail отвечу.

Борис Долгин: Хорошо, я понимаю, что название было понять как отсыл к некоторым теориям организации и самоорганизации, и из этого следуют вопросы, но будем чередоваться с присутствующими, мне не хочется тех, кто взял на себя труд, дойти и вступить в очный диалог. Коллеги, просьба говорить в микрофон и представляться

Лена: Здравствуйте, я к Вашей области не имею никакого отношения, ничего об этом не знаю, но мне было очень интересно. У меня практический вопрос, какое прикладное применение этих открытий? Спасибо.

Евгений Шеваль: В современной науке, что не делаешь, получается прикладное приложение. Здесь я могу отметить две вещи. Последняя история, которую я рассказал, с положительно заряженными участками, которые обеспечивают ядрышковые накопления. Сейчас уже пытаются использовать, на основе этого пытаются придумать схему, создать некое вещество, которое пойдет в ядрышки и ядрышко сломает и такое вещество в теории должно быть хорошим противораковым компонентом. Это первое. Работы по сигналам ядрышковой локализации сейчас пользуются большой популярностью, потому что у людей сейчас есть идеи попробовать сделать противораковое вещество. На самом деле не этим все ограничивается. Когда мы имеем любую структур и в ней что-то происходит, это должно регулироваться. Когда система упорядочена, это регулируется одним способом, а когда система устроена подобным образом, регуляция строится по-другому. И вообще, система получается более гибкой с одной стороны. Это очень быстро подметили — когда белки постоянно перемещаются, вы можете немного что-то поменять, и они пойдут в другое место, или место поменять и какой-то белок не придет — и за счет этого можно строить регуляцию. Естественно это идея, благо регуляцию все любят — и правильно делают, я тоже люблю — и этим начали активно заниматься. Сейчас уже кое-какие настоящие факты начали накапливаться. Когда мы знаем эту регуляцию, мы можем в эту регуляцию вмешаться чтобы что-то починить либо что-то поломать, и конечно, когда делаются эти исследования, люди постоянно держат в уме, что мы будем это использовать.

Борис Долгин: Спасибо. Читатель с ником Коллапс заявляет: «Хаос внутри клетки становится организованным и упорядоченным, чем синхронизация химических и биологических ритмов (движение цитоплазмы, отдельных органелл и сетчатых структур, мембран, потоков воды и сопряженного переноса ионов и молекул и так далее). Вопрос к лектору, как возникает и поддерживается иерархия разных колебательных движений внутри отдельной клетки, как транслируется ритм на соседние клетки для взаимной синхронизации вплоть до ткани, органного и организменного уровней, как хаос и ритм внутри клетки создают уникальность форм разных клеток и одноклеточных организмов?

Евгений Шеваль: Вопрос общий, я спокойно могу проговорить до завтра. Здесь можно говорить практически обо всем что угодно, здесь поднято сразу много вопросов. Действительно это вопрос регуляции до некоторой степени. Системы хаотичны. Биологические системы на разном уровне хаотичны и клетка, там действительно происходят какие-то процессы, которые, вроде микроскопически хаотичны, но из этого микроскопического хаоса создается порядок на более высоком уровне, скажем надмолекулярном. То же самое можно сказать и про клетку, если рассмотреть клетку в целом и посмотреть на подвижность каких-то органелл, вроде бы все достаточно хаотично, все как-то странно ходит, но из этого хаоса постепенно возникает порядок. Как? Если бы я знал, если бы кто-то знал… Что интересно, если мы возьмем клетки целиком и посмотрим, как формируются ткани, та же самая картина. Клетки не могут знать свою функцию, они не могут знать свою роль ткани в органе, в организме, но, тем не менее, должна создаться система, которая, где разные клетки будут работать скоррелировано, отдаленно скоррелировано. Какая-нибудь клетка сидит далеко и может знать про своих соседей, которые находятся на полмиллиметра от нее, но, тем не менее, она ведет себя скоррелировано. Как это все формируется, этим занимается огромное количество людей, об этом накоплен огромный материал, но дать общий ответ я затрудняюсь

Борис Долгин: Спасибо. Коллеги

Лев Московкин: Скажите, как с флуорохромамии которые, если я правильно помню, белков не дают ответ на тот вопрос, который сейчас прозвучал в работе Льва Блюменфельда. И еще я хотел заметить, как рассказывал Женя Ананьев про открытие мобильных элементов, первый отзыв пришел что в России не умеют работать с ДНК, это как-то корреспондируется с тем что Вы рассказывали. Спасибо

Евгений Шеваль: Таких историй, к сожалению, я знаю еще несколько, но это уже скорее вопрос организации науки, взаимоотношений российской и мировой науки

Борис Долгин: Да-да, мы потом к нему вернёмся

Евгений Шеваль: Хорошо. Но я скажу тем не менее — российские ученые прилагают максимум усилий для того чтобы испортить отношения с мировым научным сообществом. Они часто ведут себя неправильно и поэтому очень часто натыкаются на ответную реакцию именно такого рода: «Да, работа хорошая, мы видим», говорит рецензент в журнале, «но не могли ее в России сделать, это же понятно». Это общая беда. Как с ней бороться? Надо ездить на конференции, пытаться публиковаться, налаживать связи. Обратная позиция: давайте мы замкнемся здесь, весь мир занимается изучением динамики белков, а мы будем заниматься чем-то своим, у нас есть другая теория, и она правильная. Но это тупик, мы будем здесь. Я может не очень точно понял вопрос, тогда лучше уточнить.

Борис Долгин: Это было по второму вопросу, а первый был связан

Лев Московкин: Работы Блюменфельда как возникает организация.

Евгений Шеваль: Увы, я не знаю, что конкретно он делал. На самом деле тема и словосочетание «порядок из хаоса» оно вполне не оригинально. Те, кто занимается самоорганизацией, синергетикой и так далее, его безумно любят. Одна из книг Пригожина так и называлась. Я не первый использую этот термин применительно к клетке, это расхожее сочетание, которое красиво и оно отражает суть проблемы. На данный момент истории на уровне физической теории уже понятно как из хаоса может возникнуть порядок. Сейчас наша задача, задача клеточных биологов понять, как это может быть применено к клетке, к конкретным процессам. Не вообще, написать какие-то формулы и написать общие слова, а насытить это конкретикой. И я боюсь, что конкретика будет не такая красивая как те формулы, которые пытались писать физики и пишут до сих пор. Я в математике плохо понимаю, я с восхищением смотрю на их результаты, как они говорят: мы показали в этой системе, что из таких условий при таких параметрах по этой формуле был хаос, а возник порядок. Я могу восхищаться, но приходится заниматься своим. Я рад, что многочисленные люди приложили огромные усилия описать в общем виде как из хаоса может возникнуть порядок. А мы, надеюсь, сможем сделать это в нашей области. Это очень важно, поскольку живая клетка — это система которая важна.

Борис Долгин: Спасибо. Еще, коллеги

Миша: Вы больше говорите о живых клетках, а хотелось бы понять — вот живая клетка, а вот мертвая клетка, в какой момент живая клетка становится мертвой, потому что если нарушить структуру все разрушится, а тут нет структуры, а если есть, она хаотична, а где раздел между живой и мертвой клеткой

Вопросы из зала

Евгений Шеваль: Противопоставление живой и мертвой клетки возникло исторически из того, что раньше можно было работать только с мертвыми клетками. Только когда клетка была убита, можно было с помощью определенных методов, антител выявить какой-то белок, где он локализуется. Когда появился GFP и другие флуоресцентные белки (сейчас их много известно) появилась возможность посмотреть в живой клетке. И сразу оказалось, что если просто посмотреть на простейших параметрах локализацию белков, на самом деле все устроено не так как в мертвой клетке. Я очень люблю один пример. Так получилось, что мне пришлось работать с одним белком. Давно было известно, что это белок хроматина, но при работе с мертвыми клетками, с помощью антител его никак не удавалось визуализировать. Его просто не было, то есть клетку красят, антитела вводят специфические, а белок не выявляется. А потом, когда появился GFP, оказалось, что когда мы убиваем клетку, это белок из нее уходит. Поэтому есть принципиальная разница между живой и мертвой клеткой с точки зрения реальной работы ручками и это разные явления. И надо стараться не уходить от работы с мертвыми клетками, надо стараться чтобы она была живой, смотреть на живую клетку. Потому что как только мы ее приблизили к смерти тем или иным способом, мы изучаем смерть, мы не изучаем жизнь, а этого не хочется

Игорь: у меня два вопроса, которые часто поднимаются в СМИ. Первый вопрос, опасно ли употребление ГМО, второй вопрос, отношение церкви к таким экспериментам. Это вопросы, на которые многие люди до сих пор для себя не ответили. Спасибо

Борис Долгин: Простите, но об отношении церкви к этому может, есть смысл, спрашивать у церкви, это их проблема

Игорь: Хорошо, можно вторую часть вопроса оставить

Евгений Шеваль: Относительно позиции церкви я точно ничего сказать не могу. По поводу ГМО я, конечно, не специалист и есть люди, которые могут сказать много больше меня. Давайте я вам покажу одну картинку, поскольку те светящиеся животные, которые я показывал, фактически генномодифицированные животные. Эта рыбка, у кого есть аквариум, ее знаете Danio rerio. Давным-давно эмбриологи для каких-то своих целей получили рыбок, которые светятся разыми цветами — красным, зеленым и так далее. И сейчас такие рыбки продаются 18 или 19$ за штуку. Такие генномодифицированные домашние питомцы. Они “модифицированы” краcным флуоресцентным белком, зеленым флуоресцентным белком, это какой-то ближе к синему и так далее. Понятно, что этих рыбок не едят, опасности они не представляют, но даже применительно к этим рыбкам идет большая дискуссия, насколько этично торговать такими рыбками насколько это безопасно. Это применительно к домашним животным

Борис Долгин: А между кем и кем идет дискуссия? Это научная дискуссия?

Евгений Шеваль: Поскольку это продается за 18 или 19$, то ученых это уже не касается, как Вы понимаете

Борис Долгин: Ну, да

Евгений Шеваль

Евгений Шеваль: А вот что касается ученых. Конечно, это некий абсурд, просто смешная история. Кстати, это название этой фирмы, которая торгует, в YouTube есть ролики, и можно посмотреть на этих рыбок. Настороженность  вызывает, конечно, сельское хозяйство и здесь есть две проблемы, одна проблема биологическая, другая, которая касается всего общества. Проблема общества – насколько все это безопасно. Формально говоря, это вопрос. Должно быть показано что безопасно, и это во многих случаях показано. В любом случае потенциальная опасность сильно преувеличена, потому что на рынке штучное количество генномодифицированных растений. Пока никаких признаков опасности нет. Их проверяют очень тщательно, именно поэтому их штучное количество на рынке. Я недавно был на Украине, и там вешают этикетку, что товар без ГМО на все, на рыбу — но рыба поймана в океане, там не может быть никакого ГМО; на водку — я не шучу, это правда. Но это уже перебор, потому что надо понимать какие есть генномодифицированные организмы и думать, а не опасны ли они или нет. В большинстве случаев опасности нет.

Но есть вторая проблема, она биологическая. Когда мы начинаем делать генномодифицированные организмы, то кроме тех штучных, которые потом выходят на рынок, есть еще море того что создается в лаборатории. И очень важно чтобы биологи работали аккуратно и не допускали, чтобы эти гены выскакивали случайным образом в природу. Это проблема касается внутреннего научного сообщества. Здесь опасности скорее всего больше. Если люди ищут ген чтобы сделать растение устойчивым к гербицидам, если этот ген из лаборатории вырвется в природу, вреда может быть очень много. Поэтому важно работать аккуратно, работать на лабораторных объектах. Но если работать правильно, а не «Вперед! В атаку! Давайте! Побыстрее! Практическое применение!», а как положено, пока никаких описанных признаков опасности я не знаю.

Борис Долгин: Возвращаясь ко второму вопросу понятно, что это проблема тех, кто относится, но чувствуете ли вы какое-то давление со стороны идеологических или общественных организаций, церкви, союза писателей, чего угодно в связи со своей деятельностью. Есть ли какие-то попытки так мешать, чтобы мешало?

Евгений Шеваль: Церковь, слава богу, у нас вроде бы не вмешивается. Естественно, вмешательства бывают, прежде всего, это связано с проблемами, которые касаются пропиаренных тем наподобие ГМО. Потому что с генномодифицированным чем-то работает вся биология, но здесь конечно наезды на бизнес-интересы потому что рынок ГМО это колоссальные деньги. Там очень жесткая конкуренция и ученые, бывает, попадают под раздачу. Но в таких темах, которые вроде далеки от практики, пока, слава богу. Может быть, что-то и было, но я сейчас не могу вспомнить. Я пытаюсь вспомнить, и вроде никаких страшных историй не было, хотя конечно со стороны общества есть опасения.

Олег: Здравствуйте. Я немного удален от биологии, но по теме лекции возникло пару вопросов, один из них про светящихся мушек и белок GFP. То есть, неужели этот самый белок, который мы прилепляем к другому, не вносит погрешность в эксперимент и не являются они сами братьями несветящимся мухам. И второй вопрос, перемешивание белка, хаос, который находится внутри клетки, он является естественным, то есть это тепловое движение молекул, диффузия или все-таки там существуют какие-то специальные дополнительные насосики, которые все это качают

Евгений Шеваль: Первый вопрос, естественно, да. Мы как-то вмешиваемся в природу, всегда мы можем что-то сломать, даже когда мы вводим обычный GFP, не факт, что организм дальше нормальный. Тем более, когда мы к GFP присоединяем что-то, мы это что-то можем сломать. Есть белки, для которых GFP-конструкт (с ними просто удобно работать) просто сделать невозможно. Присоединяешь GFP на один конец белка, белок ломается, на другой — белок не работает. Конечно, мы должны понимать, что даже если по нашим сегодняшним тестам белок, вроде бы, не поменялся, вполне возможно, что все-таки он отличается от настоящего. Мы должны понимать еще одну проблему — когда появляется белок с GFP это плюс к тому белку, который уже был в клетке, мы создали избыток белка. Стараются его делать небольшим, ~5%, но это все равно избыток. То есть мы, все равно, поменяли систему и вполне возможно, что естественная система чуть-чуть отличается

Голос не в микрофон

Евгений Шеваль: На уровне белка может поменяться структура белка, хотя здесь стараются делать какой-то линкер между GFP и белком, чтобы это было минимально, но даже если белок не поменялся, поменялась его молекулярная масса, способность взаимодействовать с чем-то, какие-то его химические характеристики и так далее.

Борис Долгин: Здесь отдельная — задача следить за чистотой эксперимента с этой точки зрения.

Евгений Шеваль: Это не всегда возможно, к сожалению. Многие вещи, которые мы можем увидеть с помощью GFP, мы не можем увидеть никак. Вполне возможно, что в чем-то мы изучаем какую-то виртуальную реальность, я не исключаю. Это вполне возможно, но других экспериментов нет. Может быть через пару лет — я сегодня так яростно защищал все эти теории — а через пару лет появятся новые данные, и окажется что все это ерунда. Я поменяю точку зрения — я не фанатик — без проблем. Но, конечно, все стараются, все ставят максимум контролей, минимизируют возможные ошибки… а дальше дорогу осилит идущий.

Второй вопрос, движение молекул. Движения, конечно, тепловые. Они маленькие и почему бы им тепловым образом не двигаться. Но это не значит что это единственный способ. Естественно, клетка слишком большая чтобы всегда доверять только диффузии. Еще в ядре понятно, там хромосомы, геном, поэтому там лишнего быть не должно, а в цитоплазме существуют дополнительные механизмы, которые позволяют действовать не только, чтобы молекулы двигались путем диффузии. Очень известное явление, может быть, кто-то слышал, это так называемый циклоз у растений. Если посмотреть на клетку растений, клетки у них огромные и цитоплазма расположена тонким слоем по периферии, а в центре огромная вакуоль. Так вот, в это периферическом слое движутся органеллы по кругу и получается циклоз. Такое движение постоянно перемешивает цитоплазму и в такой огромной клетке. За счет диффузии процесс бы не шел – это пример того что не всегда можно положиться только на диффузию, иногда можно, а иногда существуют дополнительные механизмы

Голос из зала: Скажите, пожалуйста, Вы рассказывали свой эксперимент, что клетки разделились на две популяции, в одном случае белки накапливались в ядрышке, а в другом, нет, чем это вызвано?

Евгений Шеваль: Хороший вопрос. Там ситуация оказалась такая. Белок синтезируется в цитоплазме, затем поступает в ядро (сигнал ядерной локализации есть), дальше он должен связаться в ДНК и встроиться в хроматин. Но процесс встраивания достаточно медленный, более-менее быстро он происходит когда удваивается ДНК, появляется лишняя ДНК, то вообще процесс медленный. И что происходит в этой ситуации? Мы ввели дополнительный ген, и появилось дополнительное количество белка, появился избыток в момент сразу после начала синтеза. Белок поступил в ядро, но быстро связаться с ДНК он не может, это медленный процесс, и в этот момент этот избыток взаимодействует с ядрышком, взаимодействует динамично, все, как полагается. Он взаимодействует с ядрышком и постепенно встраивается в хроматин, т.е. постепенно уходит из свободной хаотической фазы в малоподвижную. Каким-то образом, не знаю как, избыток формируется только вначале, потом он удаляется, и через 48 часов после введения гена клеток с гистоном в ядрышке нет. Дальше, естественно мы проследили за этим процессом, мы прижизненно посмотрели за клетками и увидели, как белок постепенно уходит из ядрышек, постепенно, то есть ядрышко светится все слабей и слабей, а хроматин все ярче и ярче. Это временное явление и мы на этом временном явлении сыграли – временное явление в связи с появлением избытка белка, избыток ушел, и белок локализуется нормально. Соответственно, мы видим разные фракции, между ними есть переходы, я этого не показал, просто показал фотографию, где две клетки очень разные, на самом деле есть все переходы, это клетки постепенно уходят в свое нормальное состояние

Юрий: Здравствуйте, я не специалист, но с точки зрения общего развития заинтересовало живая клетка, мертвая клетка, дайте, пожалуйста, определение, чтобы знать, что такое живая, что такое мертвая и второе. Если наука знает что такое живая, то может она и знает, как можно оживить мертвую клетку? Приставить ее к группе таких же клеток или что-то наподобие этого, чтобы не было мистики.

Евгений Шеваль: Задам встречный вопрос, Вы знаете, что такое формалин?

Юрий: Спирт, по-моему

Евгений Шеваль: Это не спирт, но гадость та еще. С точки зрения клеточной биологии, живая клетка это живая клетка, а мертвая клетка это та, которая побывала в формалине. Если человека заформалинить, он будет мертвым. Если клетку убить, а ее в эксперименте убивают специально, то она будет мертвой. Клеточные биологи, каюсь, плохие философы, к этому они подходят операционно: если мы ее убили — она мертвая, если мы ее не стали убивать, она живая

Юрий: То есть мертвая та, что побывала в формалине

Евгений Шеваль: С точки зрения клеточной биологии, с точки зрения логики эксперимента. Вопрос в том можно ли оживить клетку? Хороший вопрос. Наверное, да. Эксперименты с клонирование овечки Долли – это фактически оживление организма, Вы берете клетку, извлекаете из нее ядро, понятно, ядро само уже функционировать не может, потом вы вставляете ее в другую цитоплазму, и развивается организм. Мне в данном случае нравится такая аналогия, что мы сначала извлекли кусочек — тем убив эту клетку — а потом оживили ее в другом месте. Мне такая аналогия нравится, мне она симпатична

Михаил: Органеллы клетки по умолчанию все кроме ядрышка нейтрально заряжены или имеют какой-то заряд?

Евгений Шеваль: Они, естественно разные. Говорить о заряде органелл пока не приходится, хотя я сейчас пытаюсь эту проблему рассмотреть, но в принципе такие явления известны. Есть митохондрии, которые тоже заряжены изнутри и белки туда поступают (чтобы проникнуть в митохондрию надо пересечь мембрану), они поступают используя электрохимический потенциал, как источник энергии для перемещения. Весь мир, в котором мы живем, нравится нам это или не нравится, это набор взаимодействий, одно из которых электромагнитное. Электростатика широко используется, большая часть взаимодействий, которые есть, понятно гравитационных в клетке нет, поэтому большинство это так или иначе электромагнитные взаимодействия. Я могу еще напрячься и еще что-то вспомнить, но думаю, это лишнее, то есть этого много. Сказать что в этом плане это какая-то революция нельзя.

Голос не в микрофон: Натрий-калиевые насосы

Евгений Шеваль: Да, натрий-калиевый насос создает на плазматической внешней мембране клетки потенциал который нужен для того чтобы проводить нервный импульс, то есть в принципе никуда не деться, заряды есть, все заряжено все в полях, есть наука биофизика, и, наверное, она по этому поводу знает больше меня

Константин Иванович: Хотел бы задать такой вопрос, приезжал Грим Брайан, американский физик и сейчас, судя по Вашему выступлению, все процессы рассматриваются на уровне химических взаимодействий, то есть атомы, электроны, оболочки и так далее, а глубже можно рассматривать и кто-нибудь рассматривает?

Евгений Шеваль: Что глубже?

Константин Иванович: Процессы

Евгений Шеваль: Что конкретно

Евгений Шеваль: Я хотел спросить, все это рассматривается только на уровне химии или существуют еще какие-то процессы, которые специфически для живых существ, клеток и так далее

Евгений Шеваль: Да, рассматривается на уровне физики и химии, потому что электростатика этой чистой воды физика, но про какие-то специфические процессы я ничего не знаю и здесь, к сожалению, сказать не могу

Евгений Шеваль

Борис Долгин: Да, когда Вы сказали поглубже, я подумал, а не хотите ли Вы поинтересоваться какой-нибудь спецификой кварка

Евгений Шеваль: Хокинга читал и больше ничего не знаю.

Борис Долгин: Правда, не очень понятно. Можно еще что-нибудь про организацию науки. Было мое уточнение к вопросу относительно того, кто Вам мешает. Чуть-чуть про самоорганизацию научного сообщества, как Вы боретесь с тем, кто Вам мешает

Евгений Шеваль: Во-первых, мы самоорганизуемся из хаоса — из лабораторий выходим, выползаем и начинаем делать всяческие неприятности тем, кто делает неприятности нам.

Борис Долгин: давайте к примерам

Евгений Шеваль: К примеру, прошлый год для нас прошел под… мы вместо того чтобы заниматься нашими прямыми обязанностями, то есть заниматься наукой, мы занимались наукой ночами, потому что днем мы занимались совсем другим. Потому что наше любимое государство подкинуло нам подлянку… мы на него обиделись и решили что подлянку терпеть не будем. А именно начались проблемы с пресловутым законом о госзакупках (94-ФЗ), и это закон сказал нам что у нас два выхода: или в Шереметьево в Америку — там 94-ФЗ нет, там даже про него не знают — либо мы будем самоорганизовываться и что-то делать.

Борис Долгин: А чем он вам мешал делать науку?

Евгений Шеваль: В тот момент он нам еще не мешал, но мы поняли, что он нам еще помешает. В соответствии с ним мы должны вместо того чтобы заниматься наукой заниматься закупками. То есть мы должны стать чиновниками, которые вместо того чтобы пойти и купить то что нам нужно, должны осуществить определённый набор процедур и заниматься этими процедурами, фактически оформлением бумаг. Так нигде в мире никто не работает, и так организовать науку невозможно. Ученого надо оценивать по результату, ему дают деньги и требуют результат. Есть результат? Молодец, ты получишь деньги еще раз. Нет результата – до свидания и “отряд не заметил потери бойца”. Пытаться контролировать закупки, как будто это закупки туалетной бумаги или мыла, невозможно, здесь закупаются единичные штучные вещи. Одно дело, мы закупаем тонну бумаги или автомобиль представительского класса, другое дело мы закупаем 5 нанограмм какого-нибудь вещества, которое нужно только мне и никому больше. И закупаю я, а не организация. Когда какое-то министерство закупает туалетную бумагу, для этого есть специальные люди, а здесь должны закупать мы… вместо того чтобы работать… и так работать нельзя, невозможно. Надо превратиться в чиновника и перестать быть ученым. И эта совершенно очевидная проблема возникла в перспективе, она возникла в начале года, но денег ни у кого нет, деньги в нашем отечестве приходят в конце года, чтобы быстро-быстро на что-то потратить.

Борис Долгин: Кстати, это сильно мешает?

Евгений Шеваль: Ужасно! И нигде в мире такого нет — деньги просто переводят на следующий год, неважно, когда они пришли. А у нас в конце года казначейство все забирает обратно, система не приспособлена. Проблема науки в том что, мы или работаем на мировом уровне — и тогда мы занимаемся наукой, или мы занимаемся чем-то внутри себя, для себя, для своего удовольствия, для того чтобы возвысить себя в чьих-то глазах — но тогда мы не занимаемся наукой. Если мы занимаемся наукой мы должны конкурировать с западными лабораториями, они не думают об этом, они не знают про 94-й закон, они не знают что такое тендеры и котировки… я это знаю, и это говорит о том, что занимаюсь не своим делом. И конкурировать с ними мне будет тяжело, и всем тяжело будет конкурировать. Поэтому, если мы хотим быть не хуже всех, и не хотим, чтобы нам из редакции писали: «В России не могут сделать хорошую статью, не могут сделать хорошую работу», то так работать нельзя.

Не надо приспосабливаться, это очень опасно! Так нельзя. И научное сообщество обязано в этой ситуации вставать и начинать доказывать свою позицию, доказывать свои потребности, показывать и активно, яростно, громко это говорить. Потому что в противном случае науку тихо прикроют. Потому что, если ничего не делать, то по второму началу термодинамики все возвращается к хаосу. Если что-то делать, то возникнет порядок, в том числе и в науке.

И там была ситуация когда надо было начать резко что-то делать. И началось с того что 11 человек, часть из них из МГУ, часть из Академии Наук собрались и решили, что (a) это их касается; (b) что они это решат эту проблему; (c) что им никто не нужен, они это сделают сами. Их никто не просил, им никто не давал никаких гарантий, им никто не освобождал время (просто работать приходилось ночами). И они написали письмо Президенту, и повесили его в интернете… и с этого началась большая история по тому, чтобы поменять ситуацию.

Конечно, наложилось то, что год был предвыборный и власть была настроена на взаимодействие с гражданским обществом. На этих ребят вышли депутаты государственной думы, комитет по науке государственной думы, и очень быстро удалось протолкнуть поправку в 94-й закон, который выводил часть науки из-под его действия. Причем, речь шла только о самой незащищенной, самой слабой части, той, которая находится в сфере конкурентной науки, то есть грантовой науки. У нас в стране две науки: одна грантовая (с конкуренцией на западный лад) и есть наука больших денег, больших цифр. Там все устроено на других принципах, поэтому речь шла о том, чтобы вывести самых незащищенных, хотя бы их.

Поправка была быстро принята, все обрадовались. Конечно, пришлось походить по разным кабинетам, делая умное лицо, иногда что-то говорить иногда умное, иногда не очень, но поправка была принята… А потом случилась неприятность. Пока она принималась, в нее внесли маленькую поправку, поправку в поправку, в результате действия этой поправки в поправке поправка не сработала. Дело там было очень простое, на последнем этапе Минфин внес дополнительно одну фразу… и поправка не сработала. Как хотите, так и живите, флаг вам в руки, и занимайтесь наукой…

Пришлось дальше стучаться в разные кабинеты, и здесь уже у молодежи сил не хватило. Но, в конце концов, если один начинает стучаться, писать письма и т.п., дальше начинается самоорганизация. Как с тельцами Кахаля — сначала пришел один белок, а там и другие подтянулись. Так и здесь случилось, пришел один человек, постучался, ему дали по мозгам… за ним второй подтянулся. Научное сообщество начало организовываться: сначала оно организовывалось, чтобы подписать письмо Президенту. Было решено, что письмо Президенту подписывает только молодежь. Подписало 3 тысячи молодых ученых — это очень много, в России молодых ученых очень мало, большинство из них боится или считает что все равно ничего не получится и надо валить отсюда, чем скорее тем лучше. А тут подтянулись те, кто постарше. В игру вступили люди, которые получили мегагранты правительства – это 150 миллионов одному человеку на то, чтобы приехать в Россию и создать в каком-нибудь ВУЗе лабораторию мирового уровня. А они на западе тоже про 94-й закон не знали и, когда приехали, очень удивились. Он, оказывается, есть. Они тоже подключились и наябедничали Президенту. Президент сказал: «О, нехорошие люди! А давайте, вы все-таки сделайте по-человечески»… и дальше опять началась болтанка и хождение по кабинетам. Потому что, если Президент сказал, это не значит, что все сразу побежали и сделали.

Начались попытки взаимодействия с разными министерствами. Мы ходили на разные встречи, мы старались ходить везде, где только можно. Пытаться говорить, пытаться объяснять свою позицию и, что очень важно, понимать позицию чиновников. У них тоже есть своя позиция, и она тоже чем-то обоснована в определенных рамках. Они тоже должны делать свою работу, а мы должны делать свою работу — мы должны доказывать свою позицию вежливо, интеллигентно и… уперто, как ослы, пока не будет результата.

Евгений Шеваль

Была сделала новая поправка, и она в какой-то момент зависла в государственной думе. И в какой-то момент произошло полное замораживание. Было не понятно что делать. И в это момент (дорогу осилит идущий) было принято следующее решение: «А давайте устроим митинг». Это было до Болотной и до проспекта Сахарова, мы собрались раньше. Был устроен митинг. Митинг был необычный. Обычно ученые выходят требовать зарплаты (с зарплатами швах, работать на те деньги, которые ученым платят можно только периодически уезжая за границу — что многие и делают). Но в данной ситуации вопрос стоял не просто о зарплате, вопрос стоял о том, что мы не сможем работать. Нам будут платить зарплату, мы придем работать, но мы не сможем ничего купить, а то что мы купим, придет не вовремя, придет не то, т.е. работать мы не сможем. Поэтому люди вышли требовать, чтобы им дали работать.

Было предельно четко сформулировано требование… это уникальная ситуация и я считаю что до нас и до Болотной этого не было. Четко сформулированное требование: первое, поправка, которая висит в Думе должна пройти быстро потому что подходит конец года. Хоть в конце года судорожно, плохо надо что-то закупить. Иначе следующий, этот год, мы работать вообще не сможем, мы будем полгода валять дурака. Второй требование, это поддержка старых научных фондов, которые сейчас единственные кто финансирует на конкурентной, западной основе, науку. Они тоже не идеальны, там тоже не все хорошо, но их финансирование постоянно режут. Почему режут? Злые языки говорят, что режут их потому, что в этих фондах нет откатов, поэтому их режут. Их пытались резать — еще когда был трёхлетний бюджет, мы знали еще в начале года, что их урежут на 30% — и летом ребята вышли на одного депутата, депутат написал письмо в Минфин, потом он написал второе письмо… и вроде там сказали, что резать не будут. Но финансирование надо увеличивать — это вопрос выживания науки, не какой-то вообще науки, а конкурентной науки. Фонды надо поднимать из руин, для этого надо увеличивать финансирование.

Был устроен митинг. Он был устроен утром в будний день для того, чтобы… идея была такая — мы приедем на митинг, а потом поедем работать, работать надо хоть иногда. Было пасмурно и шел дождь. И в этом митинге приняли решение участвовать самые разные люди, которые в другое время в одном месте, в одной комнате не соберутся друг с другом. Там были и разные инициативные группы, которые сейчас плодятся, как после дождя, и Совет молодых ученых РАН, и даже Профсоюз РАН, который взял на себя все организационные хлопоты (чтобы был звук, микрофоны и т.п.). Милиция говорит, что собралось 500 человек – 500 ученых, которые не склонны ходить на митинги, им проще поехать в Шереметьево и улететь в Америку, им работать надо. Утро, пасмурно, страшновато, мы привыкли в последние годы, что на митингах больше гоняют людей и по автозакам раскидывают. Но люди пришли, спокойно простояли час и спокойно ушли. И, конечно, после этого большую роль сыграли журналисты, которые тут же начали по этому поводу тормошить разные ведомства, и ведомства стали говорить: «Да, да, конечно, поправку мы делаем». И поправка очень быстро проскочила, ее быстро приняла Дума и Совет Федерации, подписал Президент и в какой-то мере для науки эта проблема решена. Правда возникает новая проблема – 94-й закон собираются отменить, вместо него будет закон о федеральной контрактной системе…

Борис Долгин: Там, кажется, собираются все это учесть.

Евгений Шеваль: Я сейчас расскажу. Вся эта история длилась почти 9 месяцев. Она убеждает в том, что научное сообщество должно само на себя взять роль контролера законов, которые появляются в стране. Формально, этим должна заниматься Академия Наук или еще кто-то, должны быть какие-то люди… но они этим не занимаются. Поэтому такие законы как 94-ФЗ, на всех падают и все должны бросить работу и идти на митинг, если, конечно, хотят работать. И поэтому, когда летом у нашей группы появилась возможность немного узнать про федеральную контрактную систему, мы этой возможностью тут же воспользовались. Это тот же самый 94-й закон, и всегда есть опасение, что сейчас мы проблему решили, поправка принята, завтра будет принят новый закон и все начнется по новой — мы опять будем писать письма, ходить по кабинетам, общаться с милыми людьми… но это не наше дело, мы не хотим этим заниматься, проще влезть в это на начальном этапе. Мы влезли, мы начали общаться с министерством экономического развития и пытаться понять, что это будет, как это будет, будет ли это лучше или хуже для нас, для ученых.

Мы понимаем, что мы не юристы мы не можем все понять и сказать: «Это хороший закон, а это плохой». Вы у меня спросите: «Хороший это закон или плохой?» — я не знаю, это не мое дело. Но проблема в том, что я потратил время на то чтобы разобраться, что это за закон, как он будет работать и понять чем это грозит нам. Была первая версия закона, мы общались с Министерством, посылали свои предложения. Мы поняли, что конкретно надо переделать, и мы передали конкретно сформулированные предложение. Конечно не юридически точные, некие слова, которые надо было вводить. Может быть какие-то из них были глупые, какие-то из них умные, и в них надо было вводить юридически точную оболочку. Они были переданы, и они были действительно внесены в законопроект, который сейчас есть. Я не знаю, будет ли он в итоге внесен в Думу или нет, не знаю, какая у него будет судьба, но там уже есть те поправки, которые мы придумали. Мы собирались, в интернете переписывались и сделали некие поправки, они там уже есть, то есть закон уже чуть лучше. Я не знаю, хороший он или плохой, но он лучше, чем он был, если бы мы не потратили время на его хождение и на стучание в разные двери. Наверное, и чиновникам тоже хорошо, потому что они заранее проработали это с нами, может быть, потом у них будет меньше проблем… и с них меньше будет требовать Президент, чтобы не было митингов, чтобы не ходили и не стучали. Может быть всем от этого будет легче

Борис Долгин: А с этим безобразием на счет денег приходящих к концу года Вы ничего не пробовали делать? Я так понимаю, что это тоже мешает

Евгений Шеваль: Тут сложная ситуация, не понятно, почему они приходят в конце года

Борис Долгин: Но они стабильно приходят в конце года, а не в начале, я правильно понял, я правильно проблему изложил?

Евгений Шеваль: В начале года они не могут прийти

Борис Долгин: А почему конечно?

Евгений Шеваль: Пока будут оформлены какие-то бумаги

Борис Долгин: Почему нельзя оформить в конце года на начало года бумаги?

Евгений Шеваль: Это вопрос не ко мне, на это выходят люди и говорят: «У нас такие законы». Была, конечно странная ситуация когда деньги где-то зависают, это тоже большая проблема, но самая большая проблема… я пользователь, я не юрист и не хочу им стать, и мне, как пользователю, было бы легче, если бы деньги можно было бы переводить на следующий год. Проблема бы была решена, потому что в Россию все идет очень медленно, реактивы приходят иногда…у меня был рекорд, я ждал реактивы 9 месяцев поэтому, многие реактивы, я знаю, что нельзя заказывать — они по дороге все равно испортятся в большей или меньшей степени. Если бы деньги можно было бы переводить на следующий год, многих бы проблем не было. Почему это нельзя сделать? Говорят, налоговый кодекс, еще что-то…

Борис Долгин: Вы эту проблему ставили? Это есть в требованиях прошедшего митинга

Евгений Шеваль: Нет. Там были другие проблемы. Я думаю, что в следующем митинге мы что-нибудь такое скажем

Борис Долгин: Спасибо. Еще вопросы

Лев Московкин: у меня возникла интересная мысль, что вредные законы, которые приняли специально для того чтобы вас мучить, позволяют вам изучать то, что вы делаете в клетке, на вас же самих, это точно

Борис Долгин: Вы видите, что цель была именно такой?

Евгений Шеваль: Иногда мы себя чувствуем подопытными кроликами

Лев Московкин: Именно этим одноклеточным уровнем не занимался. Процесс самоорганизации ведь не шутка. Спасибо Вам за то, что Вы сейчас произнесли эту речь. Это очень здорово. Процесс самоорганизации на социальном уровне очень эффективный, и там огромное количество соответствий тому, что происходит на уровне клетки. Принимается, совершенно точно, я 15 лет работаю в Думе, принимается совершенно сознательно для того чтобы вас проводить. Совершенно точно и известно, откуда идет этот заказ, и я счастлив…

Борис Долгин: это уже начинаются интерпретации…

Лев Московкин: я знаю, что Борису это не понравится про интерпретации. Я счастлив, потому, что Вы сказали, что люди должны сами добиваться своей правды, и с выборами надо бороться, это не наша проблема, а бороться за наши права.

Борис Долгин: Это очень странное противопостановление…

Лев Московкин: Если вы не будете это делать, вы, никто, ни депутаты, ни журналисты, никто ничего не сделает.

Борис Долгин: Это правильно, бороться надо.

Лев Московкин: Еще у меня такой вопрос о выживании, в том числе и Вашем. Разве в процессе денатурации белка есть что-то обратное или это все-таки необратимый процесс?

Евгений Шеваль: я боюсь, что в белковой химии не силен. Наверное, в каких-то пределах существует, потому что сворачивание белка процесс непростой, есть специальные белки которые обеспечивают правильное сворачивание – шапероны, и я думаю, что какие-то формы денатурации все-таки могут быть обратимыми, какие-то конечно, уже нет, денатурировал, так денатурировал — если яйцо сварено, обратно белок жидким не сделаешь. Но я думаю этот вопрос лучше адресовать химикам, более точно могут сказать только они.

Борис Долгин: Когда у нас снова будет Владимир Катанаев, кажется, он у нас чем-то таким занимается. Есть еще вопросы? Нет. По-моему очень интересно и с точки зрения материала и с точки зрения правильных акцентов методологии, но и сточки зрения гражданского смысла

Форма и функция | Группы простейших

Форма и функция
Строение и физиология простейших клетки во многом такие же, как и клеток многоклеточных организмов. Однако, поскольку они должны вести все функции жизни как отдельных организмов, и потому что они показывают такие огромное разнообразие форм, среды обитания, и питание, различные клетки простейших имеют множество уникальных особенностей.

Ядро и цитоплазма
Как и у других эукариот, ядро ​​представляет собой мембраносвязанная структура, внутренняя часть которой сообщается с цитоплазмой по мелким порам. В рамках ядро, генетический материал (ДНК) ложатся на хромосомы. За исключением во время деление клетки, хромосомы обычно не конденсируется в форме, которая можно выделить, хотя во время фиксация клеток для световой микроскопии, хромосомный материал (хроматин) часто слипается неравномерно, оставляя некоторые области внутри ядра относительно ясно. Внешний вид описывается как везикулярный и характерный ядер многих простейших (рис. 11-1). Конденсации хроматина может распространяться по периферии ядра или внутри в отдельных узоры. У некоторых жгутиковых хромосомы видны через интерфазу как они появятся во время профаза митоза.

Также внутри ядра один или часто присутствует больше ядрышек. Эндосомы – это ядрышки, которые остаются как дискретные тела во время митоза; Oни характерны для фитофлагеллят, паразитические амебы и трипаносомы (см. рис. 11-1, 11-11 и 11-14).

Макронуклеусы инфузорий описывается как компактный или конденсированный , потому что хроматиновый материал более мелкодисперсные и чистые участки не могут наблюдать в световой микроскоп (см. Рисунок 11-23).

Рисунок 11-1 Структура Acanthamoebapalestinensis . A , Активная форма для кормления. B , Кист.

Клеточные органеллы, подобные тем, что клетки многоклеточных животных могут быть выделяется в цитоплазме многих простейшие. К этим органеллам относятся митохондрии, эндоплазматический ретикулум, аппарат Гольджи и различные пузырьки. Хлоропласты, мембраносвязанные органеллы в котором происходит фотосинтез место, встречаются у большинства фитофлагеллят (см. рис. 11-12).

Иногда периферические и центральные участки цитоплазмы можно различить как эктоплазма и эндоплазма (см. рис. 11-4). эндоплазма выглядит более гранулированным и содержит ядро и цитоплазматические органеллы. Эктоплазма становится более прозрачной. (гиалиновые) при световой микроскопии, и он несет основания ресничек или жгутиков. Эктоплазма часто более жесткая. и находится в гелеобразном состоянии коллоида, тогда как более жидкая эндоплазма в зольном состоянии.

Характеристики Простейший тип

1. Одноклеточный ; какой-то колониальный и некоторые с многоклеточными стадиями в их жизненные циклы
2. В основном микроскопические , хотя некоторые из них достаточно велики, чтобы их можно было увидеть невооруженным глазом
3. Все симметрии, представленные в группа; переменная или постоянная формы (овальные, сферические или другие)
4. Нет зародышевого слоя
5. Нет органов или тканей, но специализированы найдены органеллы ; ядро один или несколько
6. Свободная жизнь, мутуализм, комменсализм, паразитизм, представленный в группы
7. Передвижение с помощью псевдоподий , жгутиков , ресничек и прямой клетки движения; некоторые сидячие
8. Некоторые снабжены простым эндоскелет или экзоскелет , но большинство голые
9. Питание всех видов : автотрофное (производство собственных питательных веществ путем фотосинтез), гетеротрофный (в зависимости от других растений или животных в пищу), сапрозой (используя питательные вещества, растворенные в окружающая среда)
10. Водная или наземная среда обитания; свободноживущий или симбиотический образ жизни жизнь
11. Размножение бесполым путем путем делением, почкованием и цистами и половым путем путем конъюгации или путем сингамия (союз мужского и женского гаметы образуют зиготу)

Органеллы движения
Простейшие передвигаются главным образом с помощью ресничек и жгутиками и псевдоподиальным движением. Эти механизмы чрезвычайно важное значение в биологии высших животных также.

Рисунок 11-2 Электронная микрофотография свободноживущий инфузория Tetrahymena thermophila Howing рядов реснички (х2000). Биение жгутиков либо отталкивает, либо протягивает организм через свою среду, пока реснички толкают организм на «гребцов» механизм. Их структура одинакова, независимо от того, просматриваются при сканировании или просвечивающая электронная микроскопия.

Реснички и жгутики
Многие мелкие многоклеточные животные используют реснички не только для передвижения, но и для создания воды токи для их питания и дыхания. Цилиарное движение жизненно важно для многих видов в таких функциях, как обработка питание, размножение, выделение и осморегуляция.

Нет реальных морфологических различий существует между ресничками и жгутиками (рис. 11-2), а некоторые исследователи предпочитал называть их обоих ундулиподиями (L. разм. унда , волна, + гр. подос , фут). Тем не менее, ресничка движется воды параллельно поверхности, к которой ресничка прикреплена, а жгутик продвигает воду параллельно главному ось жгутика. Каждый жгутик или ресничка содержит девять пар продольных микротрубочки расположены по кругу вокруг центральной пары (рис. 11-3), и это верно для всех подвижных жгутиков и реснички в животном мире, с несколько заметных исключений. Это «9+ 2” трубка микротрубочек в жгутике или ресничка – ее аксонема; аксонема это покрыт сплошной мембраной с клеточной мембраной, покрывающей остальной организм. Примерно в точку где аксонема входит в клетку собственно, центральная пара микротрубочек заканчивается небольшой пластинкой внутри круг из девяти пар (рис. 11-3А). Также примерно в этот момент другая микротрубочка присоединяется к каждой из девяти пар, поэтому что они образуют короткую трубку, продолжающуюся от основания жгутика в клетка. Трубка состоит из девяти тройки из микротрубочки и известен как кинетосома (или базальное тельце). кинетосомы точно такие же по структуре как центриоли, организующие митотические веретена во время клеточного деления и Рисунок 3-22). Центриоли некоторые жгутиковые могут давать кинетосомы, или кинетосомы могут функционировать как центриоли. Все типичные жгутики и реснички имеют кинетосому в основании, независимо от того, несут ли они простейшей или многоклеточной клеткой.

Текущее объяснение цилиарного а жгутиковое движение — это скользящее гипотеза микротрубочек . Движение происходит за счет высвобождения энергии химической связи в АТФ. В электроне видны две маленькие ручки микрофотографии на каждой из пар периферические канальцы аксонемы (уровень X на рис. 11-3), и они несут фермент аденозинтрифосфатаза (АТФаза), которая расщепляет АТФ. Когда высвобождается энергия связи в АТФ, руки «ходят» по одной из нитей в соседней паре, заставляя его скользить относительно другой нити в пара. Сопротивление сдвигу, вызывающее Аксонема изгибается, когда нити скользить друг мимо друга, обеспечивается «спицы» от каждого дуплета к центральному пара фибрилл. Эти спицы видны на электронных микрофотографиях. Прямой свидетельство скользящей микротрубочки гипотеза была получена путем присоединения крошечные золотые шарики к аксонемным микротрубочкам и наблюдая за их движением микроскопически.

Рисунок 11-3 A Аксонема состоит из девяти пар микротрубочки плюс центральная пара, и это заключены в клеточную мембрану . Центральный пара заканчивается вблизи уровня клеточной поверхности в базальная пластинка (аксосома). периферийный микротрубочки продолжаются внутрь в течение короткого расстояние, необходимое для составления двух каждых триплетов в кинетосоме (на уровне y в A). Б , Электрон микрофотография сечения нескольких ресничек, соответствует разделу x в A. (x133 000)

Псевдоподия
Хотя ложноножки являются главным средства передвижения у Sarcodina, они могут быть образован различными жгутиковыми простейшими, а также амебоидными клетками много беспозвоночных. На самом деле, многое защита от болезней у человека тело зависит от амебоидного белого клетки крови и амебоидные клетки во многих другие животные, позвоночные и беспозвоночные, играть похожие роли.

Рисунок 11-4 Амеба в активном передвижении. Стрелки указывают направление потока протоплазмы. Первый знак нового псевдоподия составляет утолщение эктоплазмы с образованием прозрачной гиалиновой шапочки, в которую впадает жидкая эндоплазма. Как эндоплазма достигает передний наконечник, он фонтанирует наружу и превращается в эктоплазму, образуя жесткая внешняя труба, удлиняющаяся вперед поток продолжается. Сзади эктоплазма превращается в жидкость эндоплазмы, пополняя поток. Субстрат необходим для амебоидов движение.

У простейших имеются псевдоподии. в нескольких формах. Наиболее знакомые лобоподии (рис. 11-4 и 11-5), которые представляют собой довольно большие, тупые расширения тела клетки, содержащей оба эндоплазма и эктоплазма. Некоторые амебы характерно не распространяется отдельные псевдоподии, но двигаться все тело с псевдоподиями движение; это движение известно как форма limax (для рода слизней Лимакс ). Филоподии – тонкие отростки, обычно ветвящиеся и содержащие только эктоплазма. Они встречаются у членов саркодинов класса Filosea, таких как Euglypha (см. рис. 11-10B). Ретикулоподия (см. рис. 11-15) различают из филиподии в эту ретикулоподию неоднократно воссоединяться, чтобы сформировать сетчатая сетка, хотя некоторые протозоологи считают, что различие между филиподиями и ретикулоподиями искусственный. Члены суперкласса Актиноподы имеют аксоподии (см. рис. 11-15), которые длинные, тонкие псевдоподии, поддерживаемые осевыми стержнями микротрубочек (рис. 11-6). микротрубочки расположены в определенном спираль или геометрический массив, в зависимости от на виды и составляют аксонема аксопод. Аксоподия может выдвигаться или втягиваться, по-видимому путем добавления или удаления микротрубочек материал. Так как советы могут придерживаться к субстрату, организм может продвигаться перекатывающим движением, укорачиванием аксонемы впереди и отходят те, что в тылу. Цитоплазма может текут по аксонемам к кузов с одной стороны и с другой направление с другой.

Рисунок 11-5 Амебоидное движение. Слева и в центре амеба расширяет псевдоподиум к колонии пандорина. Справа, , амеба окружает Пандорину. прежде чем поглотить его фагоцитозом.

Как работают псевдоподии издавна привлекли внимание зоологов, но только недавно мы получили некоторые понимание явления. Когда начинает формироваться типичный лобоподий, расширение эктоплазмы, называемое 9Появляется гиалиновый колпачок 0003 , и эндоплазма начинает течь к гиалиновому колпачок (рис. 11-4 и 11-7). вытекающая эндоплазма содержит актиновые субъединицы присоединяется к регуляторным белкам которые препятствуют полимеризации актина. Когда эндоплазма переходит в гиалиновую колпачок, он фонтанирует на периферию. Взаимодействие с липидами клеточной мембраны высвобождает актиновые субъединицы из их регуляторные белки и позволяет полимеризуются в актиновые микрофиламенты. Микрофиламенты становятся сшиваются друг с другом посредством актинсвязывания белок (ABP) с образованием полутвердого гель, трансформирующий эктоплазму в трубку, по которой жидкость эндоплазма течет как псевдоподий расширяется. Рядом с задней кромкой гель, ионы кальция активируют актинсеверинг белок, высвобождающий микрофиламенты от геля и разрешения миозин, чтобы ассоциироваться и тянуться эти микрофиламенты. Таким образом, сокращение на задней кромке возникает давление который заставляет жидкую эндоплазму, вдоль со своими диссоциированными актиновыми субъединицами, назад к гиалиновой шапочке.

Рисунок 11-6 A , Электронная микрофотография аксоподия (из Actinosphaerium nucleofilum ) в поперечном сечении. B , Схема аксоподия , показывающая ориентацию A. Аксонема аксоподия состоит из набора микротрубочек, , число которых может варьироваться от трех до многих в зависимости от вида. Немного виды могут расширять или втягивать свои аксоподий довольно быстро. (x99 000)

Рисунок 11-7 Предлагаемый механизм псевдоподиального движения. В эндоплазме субъединицы актина связаны с регуляторными белками , которые препятствуют их сборке (А). На при стимуляции гидростатическая сила переносит субъединицы через ослабленный гель к гиалиновому колпачку. Субъединицы актина освобождаются от регуляторных белков. липиды в клеточной мембране (Б). 9Субъединицы 0005 быстро собираются в филаменты и при взаимодействии с актин-связывающим белком (АВР) образуют гелеобразную эктоплазму (С). На заднем крае ионы кальция активируют белки, расщепляющие актин, ослабляя сеть настолько, что ее могут тянуть молекул миозина (D). Подразделения проходят вверх через трубку эктоплазмы для повторного использования.

Выделение и Осморегуляция
Вакуоли видны при световой микроскопии в цитоплазме многих простейшие. Некоторые из этих вакуолей периодически заполнить жидким веществом, которое потом выгоняют. Доказательства убедительны что эти сократительные вакуоли (см. Рис. 11-4, 11-12 и 11-23) функция главным образом в осморегуляции. Они более распространены и заполняют и опорожнять чаще в пресной воде простейших, чем у морских и эндосимбиотических видов, где окружающие среда будет более близкой к изоосмотической (с одинаковым осмотическим давлением) к цитоплазме. Более мелкие виды, которые имеют большую поверхность-тообъем соотношение, как правило, больше быстрое наполнение и изгнание в их сократительные вакуоли. Экскреция метаболические отходы, с другой стороны, почти полностью путем диффузии. Главный конечным продуктом азотистого обмена является аммиак, который легко диффундирует из мелкие тела простейших.

Хотя кажется очевидным, что сократительная вакуоли выполняют функцию удаления избыток воды, попавшей в цитоплазму осмосом, разумное объяснение для такого удаления было неуловимым. Потому что нет системы для прокачки воды через мембрану известно, это было постулировано несколько лет назад, что цитоплазматические ионы активно концентрировались внутри вакуолей вода втягивается осмосом, затем ионы активно резорбировались обратно в цитоплазма. Однако нет известная липидно-двухслойная мембрана, может удерживать воду против такой концентрации градиент. Есть некоторые доказательства для более поздней гипотезы: Протонные насосы на вакуолях поверхности и на канальцах, отходящих от он активно транспортирует H ⁺ и котранспорт бикарбонат (HCO ₃ -) (рис. 11-8), которые являются осмотически активными частицами. По мере накопления этих частиц в вакуоль, вода будет втягиваться в вакуоль. Жидкость внутри вакуоли останется изоосмотическим по отношению к цитоплазме. Затем, когда вакуоль окончательно присоединяется к своей мембране на поверхности мембрану и сливает свое содержимое в снаружи, он будет вытеснять воду, H ⁺ , и HCO ₃ -. Эти ионы могут быть легко заменяется действием угольной ангидраза на СО ₂ и Н ₂ О. Карбоновая ангидраза присутствует в цитоплазме амеб.

Некоторые инфузории, например Blepharisma , имеют сократительные вакуоли с структура и механизмы наполнения внешне похоже на описанное для амеб. Другие, такие как Парамеций , имеют более сложные сократительные вакуоли. Такие вакуоли расположены в определенное положение под ячейкой мембрана с «выделительной» порой ведущая наружу и окруженная ампулами около шести питающих каналы (см. рис. 11-23). Фидер каналы, в свою очередь, окружены мелкими трубочки около 20 нм в диаметре, которые соединяются с каналами во время наполнение ампул и их нижние концы соединяются с трубчатым система эндоплазматического ретикулума. Ампулы и сократительные вакуоли окружены пучками фибрилл, которые могут функционировать при сокращении эти структуры. Сокращение ампулы заполняют вакуоли. Когда вакуоль сокращается, чтобы освободить свое содержимое снаружи, ампулы отсоединиться от вакуоли, чтобы предотвратить обратный поток. Могут быть канальцы, ампулы или вакуоли. снабжен протонными насосами для откачки воды в их просветы механизмом уже описано.

Рисунок 11-8 Предлагаемый механизм работы сократительных вакуолей. A, B, Вакуоли состоят из системы цистерн и канальцев. Протонные насосы в их мембраны транспортируют H + и котранспортируют HCO 3 − в вакуоли. Вода пассивно диффундирует, чтобы поддерживать осмотическое давление, равное давлению в воде. цитоплазма. Когда вакуоль заполняет C, ее 9Мембрана 0005 сливается с поверхностной мембраной клетки, вытесняя воду, H + и HCO 3 — . D, Протоны и ионы бикарбоната легко замещаются действием карбоангидразы на углекислый газ и воду.

Питание
Простейшие можно классифицировать в широком смысле в автотрофы (которые синтезируют собственные органические составляющие из неорганических субстраты) и гетеротрофы (который должен получить органические молекулы синтезируется другими организмами). Другой вид классификации, обычно применяется к гетеротрофам, включает тех, кто глотает видимые частицы пищи (фаготрофы, или голозойные кормушки) в отличие от тех, прием пищи в растворимой форме (осмотротрофы, или сапрозоиды). Однако реальность не так проста, даже среди одноклеточных организмов. Автотрофные простейшие используют световую энергию. синтезировать свои органические молекулы (фототрофы), но часто практикуют также фаготрофы и осмотрофы. Даже среди гетеротрофов мало исключительно либо фаготрофные, либо осмотротрофный. Один заказ Euglenida (класс Phytomastigophorea) содержит некоторые формы, в основном фототрофы, некоторые из них в основном являются осмотротрофами, а некоторые в основном фаготрофы. Виды Эвглена показать значительное разнообразие питательных свойств. Некоторые виды требуют определенных готовые органические молекулы, даже хотя они автотрофы, а некоторые теряют свои хлоропласты при хранении в тьма, таким образом становясь постоянной осмотрофы.

Голозойное питание предполагает фагоцитоз (Рисунок 11-9), в котором инфолдинг или инвагинация клетки мембрана окружает пищевую частицу. По мере распространения инвагинации в клетку, он отщипывается в поверхность. Таким образом, пищевая частица содержится во внутриклеточном, мембраносвязанный везикула, пищевая вакуоль или фагосома. лизосомы, мелкие пузырьки, содержащие пищеварительные ферменты, сливаются с фагосомой и вылить туда их содержимое, где начинается пищеварение. Как переваренный продукты всасываются через вакуолярный мембрана, фагосома становится меньше. Любые неперевариваемые материал может быть выпущен наружу путем экзоцитоза вакуоль снова сливаясь с клеточной поверхностной мембраной. У большинства инфузорий много жгутиковых, и многие апикомплексаны, место фагоцитоза определяется строение рта, цитостом (рис. 11-9и 11-23). У амеб, фагоцитоз может происходить практически в любой точка по оболочке частицы с псевдоподиями. Частицы должны быть попадает через отверстие тест, или оболочка, в амебах, которые имеют тесты. Жгутиконосцы могут образовывать временный цитостом, обычно в характерном должности, либо они могут иметь постоянную цитостом со специализированным структура. Многие инфузории обладают характерным конструкция для изгнания отходы, цитопиг или цитопрокт, обнаружены в характерном месте. У некоторых цитопиг также служит местом изгнания содержимое сократительной вакуоли.

Рисунок 11-9 Некоторые способы питания простейших. Амеба окружает небольшой жгутик с псевдоподиями. Leidyopsis, жгутиконосец , живущий в кишечнике термитов, образует псевдоподии и заглатывает древесную стружку. Didinium, инфузория, питается только Paramecium, который она проглатывает через временный цитостом в своем передний конец. Иногда больше один Didinium питается тем же Paramecium . Подофря — это сукториан цилиофоран. Его щупальца прикрепляются к своей жертве и всасывают цитоплазму жертвы в тело Podophrya, где она отщипывается с образованием пищевых вакуолей. Codosiga, , сидячий жгутиконосец с воротником из микроворсинки, питается частицами, взвешенными в воде, втягиваемой через воротник в 90 005 раз жгутик. Технически все эти методы являются видами фагоцитоза.

Сапрозойное питание может быть пиноцитоз или транспорт растворенных веществ непосредственно через наружную клеточную мембрану. Прямой транспорт через мембрану может быть диффузионным, облегченным транспорт, или активный транспорт. Распространение вероятно, мало или вообще не имеет значения для питание простейших, за исключением, возможно, у некоторых эндосимбиотических видов. Немного важные пищевые молекулы, такие как глюкоза и аминокислоты, можно вводить в клетку путем облегченной диффузии и активный транспорт.

Репродукция
Половые явления широко распространены среди простейшие, а половые процессы могут предшествуют определенным фазам бесполого размножения, но эмбриональное развитие не происходит; простейшие не имеют эмбрионы. Существенные признаки полового процессы включают в себя редукционное подразделение числа хромосом до половины (диплоидное число в гаплоидное число), развитие половых клеток (гамет) или, по крайней мере, ядра гамет, и обычно слияние ядер гамет.

Деление
Процесс размножения клеток, который производит больше особей у простейших называется делением. Самый распространенный тип деления является бинарным, в котором два по существу в результате получаются идентичные люди (рис. 11-10). Когда дочерняя клетка значительно меньше родительского и затем вырастает до размеров взрослого человека, процесс называется почкованием. Почкование происходит в некоторые инфузории. При многократном делении, делении цитоплазмы (цитокинез) предшествовало несколько ядерных дивизий, так что ряд лиц почти одновременно (см. Рисунок 11-20). Множественное деление или шизогония, распространенная среди Sporozoea и некоторые виды Sarcodina. Если множественному делению предшествует или связано при слиянии гамет это называют спорогониями.

Рисунок 11-10 Бинарное деление у некоторых саркодинов и жгутиконосцев. A , Два ядра Арцеллы делятся по мере того, как некоторые из ее цитоплазма выдавливается и начинает выделять новый тест для дочерней клетки. B , Тест другого Саркодин, Euglypha, состоит из секретируемых тромбоцитов. Секреция тромбоцитов для дочери клетка начинается до того, как цитоплазма начинает выйти из проема. Поскольку они используются для построения тест дочерней клетки, ядро ​​делится. C , Trypanosoma имеет кинетопласт (часть митохондрия) возле кинетосомы его жгутика, рядом с его задним концом на показанной стадии. Все из этих частей должны быть реплицированы до деления клетки. D , Отдел Euglena. Сравните С и D с Рисунок 11-26, деление в ciliophoran.

Вышеуказанные виды деления сопровождаются той или иной формой митоз. Однако этот митоз часто несколько отличается от найденного у метазоев. Например, ядерная оболочка часто сохраняется через митоз и микротрубочки веретено может быть сформировано внутри ядерная мембрана. Центриоли имеют не наблюдалось в ядерном делении инфузории; ядерная оболочка сохраняется в микроядерном митозе с веретена внутри ядра. макронуклеус инфузории кажется просто удлиняться, сужаться и делиться без каких-либо узнаваемых митотических явлений (амитозы).

Половые процессы
Хотя все простейшие размножаются бесполым путем, а некоторые, по-видимому, исключительно бесполое, широкое распространение пола среди простейших свидетельствует его значение как средства генетической рекомбинация. Ядра гамет, или пронуклеусы, которые при оплодотворении сливаются с восстановление диплоидного числа хромосом, обычно несут в спец. гаметические клетки. Когда гаметы все смотрят одинаково называются изогаметами, но большинство видов имеют два непохожих друг на друга типа, или анизогаметы.

У животных обычно происходит мейоз во время или непосредственно перед образованием гамет (так называемый гаметический мейоз). Мы см. этот тип мейоза у Heliozoea, Ciliophora и некоторые жгутиковые. Однако, у других жгутиковых и у споровиков, первые деления после оплодотворения мейотические (зиготический мейоз), и все особи, произведенные бесполым путем (митотически) в жизненном цикле до следующая зигота гаплоидна. Большинство простейших которые не размножаются половым путем, вероятно гаплоидны, хотя демонстрация плоидность затруднена при отсутствии мейоза. В некоторых из Granuloreticulosea (фораминиферы), покажите чередование гаплоидных и диплоидных поколений (промежуточный мейоз), явление, широко распространенное среди растения.

Оплодотворение особи гамета от другой есть сингамия, но некоторые половые явления у простейших не связаны с сингамией. Примеры автогамия, при которой ядра гамет возникают в результате мейоза и сливаются с образованием зиготы в том же организме, что и произвел их, и спряжение, в обмен ядрами гамет происходит между парными организмами (конъюганты). Мы будем описывать спряжение далее в обсуждении Парамеций .

Инцистирование и Эксцистмент
Отдельно от своих внешней среды только своими нежная наружная клеточная мембрана, кажется удивительным, что простейшие может быть настолько успешным в местах обитания часто подвергается чрезвычайно жестким условия. Выживание в суровых условиях несомненно, связано со способностью образовывать цисты: отмечены спящие формы наличием стойких внешних покрытия и более или менее полное отключение метаболических механизмов. Образование кисты также важно ко многим паразитическим формам, которые должны выжить суровая среда между хосты (рис. 11-1). Однако некоторые паразиты не образуют цист, по-видимому в зависимости от прямого перевода с одного хоста на другой. репродуктивный фазы, такие как деление, почкование, и сингамия может встречаться в кистах некоторые виды. Инцистирование не имеет был найден в Paramecium , и это редки или отсутствуют у морских форм.

Условия, стимулирующие инцистирование понимаются не полностью, хотя в некоторых случаях образование кисты является циклическим, происходящим на определенной стадии в жизненном цикле. В большинстве свободноживущих формы, неблагоприятное изменение окружающей среды способствует инцистированию. Такие состояния могут включать дефицит пищи, высыхание, повышенный осмотический давление, снижение концентрации кислорода, или изменение pH или температуры.

Во время инкапсуляции ряд органеллы, такие как реснички или жгутики, резорбируется, а аппарат Гольджи секретирует материал стенки кисты, выносится на поверхность пузырьками и экструдированный.

Хотя точный стимул для эксцистация (выход из кисты) обычно неизвестно, возвращение благоприятного условиях инициирует эксцистирование в тех простейшие, у которых цисты являются резистентными сцена. При паразитарных формах эксцистирование стимул может быть более конкретным, требуют условий, аналогичных тем, нашел в хосте.

Клеточная биология патогенных простейших и их взаимодействие с клетками-хозяевами

На этой странице

Авторское право Статьи по теме

---

Царство Protista включает большое количество эукариотических микроорганизмов, которые являются возбудителями важных паразитарных заболеваний. Некоторые из этих заболеваний, такие как болезнь Шагаса, вызываемая Trypanosoma cruzi , в основном ограничены регионами Латинской Америки. Другие, такие как токсоплазмоз, вызванный Toxoplasma gondii , распространены по всему миру.

Этот специальный выпуск представляет собой серию из десяти оригинальных материалов и двух всесторонних обзоров, которые, хотя и не являются полным представлением области, представляют собой важную смесь многогранных знаний, которыми мы с удовольствием делимся с читателями. Эти статьи охватывают соответствующие аспекты биологии и взаимодействия между клетками-хозяевами и такими видами, как Trypanosoma cruzi, Trypanosoma brucei, Toxoplasma gondii, Plasmodium falciparum, Trichomonas vaginalis, Entamoeba histolytica, и Blastocystis видов.

О. Шериф и др. используйте Trypanosoma brucei в качестве модели для анализа динамики субпелликулярных микротрубочек, визуализируемых с помощью индуцируемой экспрессии YFP- α -тубулина, особенно во время биогенеза и роста клеток нового жгутика / зоны прикрепления жгутика (FAZ). Модификации цитоскелета на заднем конце клеток также наблюдались с использованием белка EB1, связывающего плюс-конец микротрубочек, особенно во время митоза. Результаты предполагают тесную связь между образованием новых микротрубочек и сборкой новых FAZ.

C.M. Batista et al. описывают получение и характеристику моноклонального антитела, которое распознает крузипаин, основную цистеиновую протеиназу, обнаруженную в Trypanosoma cruzi , особенно в резервосоме, особой органелле эндоцитарного пути этого простейшего.

С. Чимадан и др. описывают анализ роли передачи сигналов кальция в регуляции транскрипции генома апикопласта Plasmodium falciparum . Были проанализированы транскрипционные ответы этого простейшего на два ионофора кальция, а также остановка развития на стадии шизонта. Кроме того, снижение стационарных уровней мРНК наблюдалось практически во всех транскриптах, кодируемых геномами апикопластов клеток, обработанных ионофорами. Кроме того, был идентифицирован и локализован апикопласт, кодируемый ядром белок с кальций-связывающим доменом.

J. S. Calla-Choque et al. анализировать процессы регуляции генов на транскрипционном и посттранскрипционном уровнях, опосредованные концентрацией железа в Trichomonas vaginalis . Белок был идентифицирован и обозначен как TvACTN3, цитоплазматический белок, который специфически связывается со шпилечными РНК-структурами трихомонад, когда паразиты выращиваются в условиях дефицита железа. Таким образом, TvACTN3 может участвовать в регуляции экспрессии генов железом у T. vaginalis 9.0428 .

К. Хименес и др. описывают сравнительный анализ роли кальретикулина (CRT), обнаруженного у патогенных видов Entamoeba histolytica и непатогенных видов Entamoeba dispar , которые взаимодействуют с человеческим C1q, ингибируя активацию классического пути комплемента. Показано, что CRT и C1q человека совместно локализуются в цитоплазматических везикулах, расположенных вблизи поверхностной мембраны паразита. Уровень экспрессии CRT был проанализирован in situ в поражениях, связанных с амебным абсцессом печени у хомяка, и результаты показали, что CRT может модулировать некоторые функции в ранние моменты взаимоотношений паразит-хозяин.

J. Pacheco-Yepez и коллеги анализируют молекулярные механизмы, участвующие в формировании амебного абсцесса печени, вызванного Entamoeba histolytica . Также исследовалась важность пероксинитрита (ONOO ^—) как основного агента образования абсцесса печени во время амебной инвазии, так и в качестве объяснения превосходной способности амеб защищаться от этого токсического агента через системы пероксиредоксина и тиоредоксин.

З. Ву и др. описать анализ процесса взаимодействия Blastocystis , новый протистановый паразит, колонизирующий кишечник человека, с поляризованной линией эпителиальных клеток толстой кишки человека Caco-2. Было показано, что протисты индуцируют апоптоз эпителиальных клеток путем активации каспаз 3 и 9 клетки-хозяина, но не 8.

K. D. Cruz et al. представить экспериментальные доказательства того, что липидные рафты из клеток-хозяев (макрофаги и эпителиальные клетки) играют определенную роль в процессе инвазии клеток-хозяев патогенным простейшим Toxoplasma gondii .

М. Л. Чирибао и др. сообщают об исследовании взаимодействия Trypanosoma cruzi с эпителиальными клетками in vitro, где было идентифицировано до 1700 значительно измененных генов, регулируемых непосредственным инфицированием. Это указывает на то, что клетки-хозяева перепрограммированы с помощью T . cruzi , который влияет на реакцию клеток на стресс (хемотаксис нейтрофилов и реакцию на повреждение ДНК), большое количество факторов транскрипции (включая большинство членов семейства NF-B) и метаболизм хозяина (холестерин, жирные кислоты и фосфолипиды).

M. R. Garcia-Silva et al. далее проанализируйте роль, которую играют малые РНК, обнаруженные в микровезикулах, происходящих из эндоцитарного пути и секретируемых во внеклеточную среду патогенными простейшими Trypanosoma cruzi . Сообщалось, что большой набор генов клетки-хозяина экспрессировался при включении внеклеточных везикул, происходящих из T. cruzi , модифицируя цитоскелет клетки-хозяина, внеклеточный матрикс и пути иммунного ответа.

П. Флорентино и др. рассмотреть с исторической точки зрения, как достижения в области микроскопии способствовали пониманию Leishmania spp. и Trypanosoma cruzi отношения хозяин-паразит.

Р. Ф. С. Менна-Баррето и С. Л. де Кастро рассматривают ключевую роль, которую играют митохондрии простейших семейства Trypanosomatidae в окислительном стрессе и биоэнергетике. Эти метаболические процессы представляют собой важную цель для разработки новых лекарств против этих паразитов, особенно если мы сможем лучше понять процессы митохондриальной окислительной регуляции.

Марлен Бенчимол
Хуан К. Энгель
Кевин С. В. Тан
Вандерли де Соуза

Авторское право

Авторское право © 2014 Marlene Benchimol et al. Это статья с открытым доступом, распространяемая в соответствии с лицензией Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии надлежащего цитирования оригинальной работы.

Простейшие паразиты и гибель клеток

Перейти к основному содержанию

Ключевым компонентом жизненного цикла многоклеточных животных является способность их клеток подвергаться программам клеточной гибели, характеризующимся последовательностью морфологических и биохимических изменений. Паразиты и патогены могут индуцировать или ингибировать эти программы таким образом, что это может определить исход заболевания. Доказательств того, что запрограммированная гибель клеток также происходит в одноклеточных организмах, включая паразитических простейших, становится все больше. Хотя они имеют те же морфологические маркеры, что и метазои, молекулярные механизмы и функции явно различаются. Таким образом, настало время рассмотреть наше современное понимание решений о жизни и смерти как у простейших, так и у клеток-хозяев, в которых они обитают.

Обзоры составлены участниками COST Action BM0802, Life or Death of Protozoan Parasites http://www.lodopp.net/.

Эта тематическая серия поддерживается COST.

Коллекция опубликована: 9 ноября 2010 г.

Посмотреть все коллекции, опубликованные в Parasites & Vectors

1. Первые самоубийства: наследие, доставшееся паразитическим простейшим от предков прокариот

   Прошло более 25 лет с момента первого сообщения о том, что простейший паразит может погибнуть в результате процесса, приводящего к морфологическому фенотипу, сходному с апоптозом. С тех пор эти фенотипы наблюдались во многих…

   Авторы: Эмили Тейлор-Браун и Хилари Херд

   Цитата: Паразиты и переносчики 2013 6:108

   Тип контента: Обзор Опубликовано: 18 апреля 2013 г.

   • Вид Полный текст
   • Вид PDF

2. Сайленсинг лидерной РНК сплайсинга (SLS) — запрограммированный путь гибели клеток в

   Trypanosoma brucei , индуцируемый стрессом ER

   Trypanosoma brucei — возбудитель африканской сонной болезни. Паразит циркулирует между своим насекомым (проциклическая форма) и хозяином-млекопитающим (форма кровотока). В трипаносомах отсутствует обычная транскрипция…

   Авторы: Шуламит Михаэли

   Цитата: Паразиты и переносчики 2012 5:107

   Тип контента: Обзор Опубликовано: 31 мая 2012 г.

   • Вид Полный текст
   • Вид PDF

3. Эволюция апоптозоподобной запрограммированной гибели клеток у одноклеточных простейших паразитов

   Апоптозоподобная программируемая гибель клеток (PCD) недавно была описана у нескольких таксонов одноклеточных протистов, включая простейших паразитов Plasmodium, Trypanosoma и Leishmania . Апоптозоподобная ПКС в про…

   Авторы: Шимон Качановски, Мохаммед Саджид и Сара Э. Рис

   Цитата: Паразиты и переносчики 2011 4:44

   Тип контента: Обзор Опубликовано: 25 марта 2011 г.

   • Вид Полный текст
   • Вид PDF

4. Являются ли метакаспазы простейших потенциальными убийцами паразитов?

   Механизмы принятия решения о жизни или смерти у простейших паразитов до сих пор не до конца изучены. Сравнение с высшими эукариотами привело к гипотезе, что каспазоподобные ферменты могут участвовать в…

   Авторы: Бенуа Меслин, Хабиб Залила, Николя Фазель, Стефан Пико и Анн-Лиз Бьенвеню

   Цитата: Паразиты и переносчики 2011 4:26

   Тип контента: Обзор Опубликовано: 28 февраля 2011 г.

   • Вид Полный текст
   • Вид PDF

5. Влияние гибели клеток простейших на взаимодействие паразит-хозяин и патогенез

   PCD у простейших паразитов стала увлекательной областью биологии паразитов. Это относится не только к основным механизмам и их эволюционным последствиям, но и к влиянию на паразитов…

   Авторы: Карстен Г.К. Людер, Дженни Кампос-Салинас, Елена Гонсалес-Рей и Гер ван Зандберген

   Цитата: Паразиты и переносчики 2010 3:116

   Тип контента: Обзор Опубликовано: 2 декабря 2010 г.

   • Вид Полный текст
   • Вид PDF

6. Нацеливание на основные пути в трипаносоматидах дает представление о простейших механизмах гибели клеток

   Апоптоз является нормальным компонентом развития и здоровья многоклеточных организмов. Однако в настоящее время апоптоз считается прерогативой одноклеточных организмов, в том числе и трипаносоматид родов T…

   Авторы: Деспина Смирлис, Майкл Душенко, Антонио Хименес Руис, Эффи Скулика, Патрик Бастьен, Николя Фазель и Кетти Сотериаду

   Цитата: Паразиты и переносчики 2010 3:107

   Тип контента: Обзор Опубликовано: 17 ноября 2010 г.

   • Вид Полный текст
   • Вид PDF

7. Апоптоз, вызванный паразитарными заболеваниями

   Смертельные случаи, вызванные паразитарными инфекциями, часто происходят в результате повреждения тканей, которое является результатом формы гибели клеток-хозяев, известной как апоптоз. Однако вместо того, чтобы быть патогенным, индуцированный паразитами апоптоз…

   Авторы: Анн-Лиз Бьенвеню, Елена Гонсалес-Рей и Стефан Пико

   Цитата: Паразиты и переносчики 2010 3:106

   Тип контента: Обзор Опубликовано: 17 ноября 2010 г.

   • Вид Полный текст
   • Вид PDF

8. Изучение эволюции апоптоза у малярийных паразитов: важность экологии

   Апоптоз представляет собой точно регулируемый процесс гибели клеток, широко распространенный в многоклеточных организмах и необходимый для нормального развития и иммунной защиты. В последние годы возрос интерес к о…

   Авторы: Лаура С. Поллитт, Ник Коулгрейв, Шахид М. Хан, Мохаммед Саджид и Сара Э. Рис

   Цитата: Паразиты и переносчики 2010 3:105

   Тип контента: Обзор Опубликовано: 16 ноября 2010 г.

   • Вид Полный текст
   • Вид PDF

9. Маркеры апоптоза у простейших паразитов

   Выполнение программы апоптотической гибели многоклеточных животных характеризуется последовательностью морфологических и биохимических изменений, включающих сморщивание клеток, презентацию фосфатидилсерина на клеточной поверхности. ..

   Авторы: Антонио Хименес-Руис, Хуан Фернандо Альсате, Юэн Томас Маклауд, Карстен Гюнтер, Курт Людер, Николас Фазель и Хилари Херд

   Цитата: Паразиты и переносчики 2010 3:104

   Тип контента: Обзор Опубликовано: 9 ноября 2010 г.

   • Вид Полный текст
   • Вид PDF

БИО 5 ОБЩАЯ БИОЛОГИЯ

БИО 5 ОБЩАЯ БИОЛОГИЯ

КОРОЛЕВСТВО PROTISTA—PROTOZOANS

 

1. Животные гетеротрофны и должны получать пищу из Окружающая среда. Растения автотрофные (самопитающиеся). Термин «автотрофный» относится способности растений к фотосинтезу. Это очень принципиальное различие в то, как растения и животные получают питательные вещества, лежит в основе другого «образа жизни». различия между двумя группами организмов. Например, животные в целом подвижный; они способны перемещаться с места на место в поисках пищи и вода. Растения, с другой стороны, закрепляются в почве и получают и то, и другое. воды и минералов из почвы. В отличие от другой гетеротрофной группы организмы, включенные в БИО 5, грибы, животные проглатывают (глотают) пищу и переваривают его внутренне (внутри клеток или пищеварительной полости). Грибы выделяют пищеварительный ферменты в окружающую среду и переваривают пищу извне.

2. Животные и звероподобные формы объединены в группы (Царства и Фила) на основе нескольких характеристик. это число клеток (одноклеточные и многоклеточные), симметрия (радиальная и двусторонняя), наличие или отсутствие полости тела, наличие или отсутствие полости тела (целом), наличие или отсутствие сегментации и наличие или отсутствие внутренний скелет.

3. Одноклеточные звероподобные формы помещены в Царство Протиста. Protista включает множество различных типов организмов: автотрофные формы, такие как диатомовые водоросли и Euglena , грибоподобные формы и звероподобные формы. Животноподобные формы обычно называют простейшими. название буквально означает «ранние или примитивные» животные.

4. Простейшие живут во влажной среде. Многие водные, как пресноводные, так и морские, некоторые живут во влажной почве или разлагающихся органических материал, некоторые живут внутри различных организмов как паразиты.

5. Простейшие поедают молекулы пищи, присутствующие в воде вокруг их. Пищевые молекулы, такие как сахара, белки или липиды, проникают в клетки простая диффузия, облегченная диффузия или активный транспорт. Пищевые частицы и другие одноклеточные организмы попадают в организм путем эндоцитоза. Это предполагает гибкую плазматическая мембрана образует расширения и поглощает организм или пищу частицы. Пища оказывается заключенной в пищевой вакуоли.

6. Способ передвижения простейших позволяет биологам установить простейших на более мелкие группы. Некоторые простейшие передвигаются с помощью одного или нескольких жгутики. Эти простейшие называются зоофлагеллятами. Трипансосома а человеческий паразит и Trichonympha , простейшее, обитающее в кишечнике термиты являются примерами зоофлагеллят. Некоторые простейшие передвигаются с помощью псевдоподии (расширения плазматической мембраны). Они называются саркодины и Amoeba является примером этой группы. Инфузории передвигаются средства для ресничек. Paramecium является примером этой группы. Некоторые простейшие не имеют средств передвижения. Их называют споровиками, и все споровики являются внутренними паразитами (живут внутри хозяина). Плазмодий , споровик, вызывает малярию.

7. Простейшие способны реагировать на окружающую среду, но не еще известно, как они это делают. Простейшие движутся к умеренному свету и температуре и еда. Они избегают яркого света и темноты, жарких и холодных температур и агрессивные химикаты.

8. Простейшие переваривают пищу в пищевых вакуолях. Это называется внутриклеточное пищеварение. Лизосомы сливаются с пищевыми вакуолями и освобождают пищеварительные ферменты в пищевые вакуоли. Еда разбита на продукты молекулы. Эти пищевые молекулы диффундируют или активно транспортируются в цитоплазма клетки.

9. Простейшие избавляются от пищеварительных отходов (неперевариваемых части пищевых частиц или организма) путем экзоцитоза. Пищевые вакуоли, содержащие пищеварительные отходы перемещаются к плазматической мембране и сливаются с ней. Открытие в плазматическая мембрана возникает в месте слияния, и пищеварительные отходы удаляются образуют пищевую вакуоль и клетку.

10. Отходы азота образуются при переваривании белков. Белки состоят из аминокислот. Эти мономеры содержат азот, а азотсодержащая часть молекулы отделяется от остальной молекула (которая используется при аэробном дыхании). Азотсодержащие часть молекулы превращается в аммиак. Это токсичный материал и клетка должна избавиться от него. Аммиак, отходы азота, оставляет простейших путем диффузии.

11. Аэробное дыхание приводит к образованию углекислого газа в качестве отходов. товар. Отходы углекислого газа покидают простейшие путем диффузии в воду. окружающих простейших.

12. Аэробное дыхание возможно только при наличии кислорода в клетки простейших. Кислород поступает к простейшим путем диффузии из воды. окружающих простейших.

13. Простейшие представляют собой разнообразную группу организмов. Они размещены на более мелкие группы (типы) в зависимости от их средств передвижения. (Обсуждено ранее.)

14. У простейших есть несколько особенностей. Пресноводный простейшие имеют сократительные вакуоли. Простейшие, живущие в пресной воде, имеют концентрация воды в их цитоплазме ниже, чем в почти чистая вода вокруг них. Вода попадает в эти организмы путем осмос (движение воды из более высокой концентрации в более низкую концентрацию через мембрану). Если бы у пресноводных простейших не было средств избавления избытка воды, они вздулись и лопнули. К счастью, они имеют сократительные вакуоли, которые собирают лишнюю воду и выталкивают ее из простейшие. Морские простейшие и простейшие, являющиеся внутренними паразитами, лишены сократительные вакуоли, потому что концентрация воды в их цитоплазме так же, как и в их среде. В этих случаях нет чистого движения воды в клетку. Многие инфузории, простейшие с ресничками как средством движения, являются очень большими клетками и могут иметь более одного ядра. В некоторых, имеется крупное ядро, называемое макронуклеусом, которое отвечает за повседневная работа ячейки. Также присутствует микронуклеус. микронуклеус регулирует половое размножение.

15. Простейшие влияют на людей несколькими способами. Один из основной способ заключается в том, что некоторые простейшие являются паразитами человека. Паразиты живут внутри или на других организмах и, как правило, причиняют вред организму-хозяину. А саркодин, вызывающий заболевание человека, — Entamoeba , вызывающий амебную дизентерия. Двумя зоофлагеллятами, вызывающими заболевания человека, являются Trypanosoma . (вызывает сонную болезнь) и Giardia (вызывает диарею туриста). Плазмодий , споровик, вызывает малярию. Один простейший также отвечает за разрушение домов. Trichonympha , зоофлагеллята, живет в кишечнике термитов. и позволяет термитам переваривать целлюлозу. Целлюлоза является основным компонент древесины, а проглатывание древесины термитами разрушает древесину, используемую в дома. Фораминиферы — группа саркодинов, формирующих раковину из карбонат кальция (известняк), который окружает живую часть простейшие. Фораминиферы настолько многочисленны в океанах, что, когда они умирают, оседают на дно и образуют массивные отложения. Фораминиферы со временем раковины затвердевают в известняковую породу. Этот известняк используется в строительство. Например, пирамиды Египта построены из известняка. образованы раковинами фораминифер.

Простейшие — структура, классификация, характеристики, примеры

Система классификации, состоящая из двух царств, царств Plantae и Animalia, была создана во времена Линнея и включала все растения и животных соответственно. Эта система не могла различать прокариот и эукариот, одноклеточные и многоклеточные организмы, как нефотосинтезирующие (например, зеленые водоросли), так и фотосинтезирующие (грибы) организмы. Было просто разделить организмы на растения и животных. сделано и было легко понять, но было много организмов. ни одна из двух категорий. Отсюда и разделение на два царства. давно используемая система оказалась недостаточной. Кроме того, грубая морфология.

Также считалось, что дополнительные свойства, такие как строение клетки, тип стенки, среда обитания, механизмы размножения, отношения в эволюции и др. системы классификации живых существ, Следовательно, организмы значительно изменились с течением времени. В 1969 году Р. Х. Уиттакер предложил классификацию пяти королевств. Он обозначил пять царств: Monera, Protista, Fungi, Plantae и Animalia. Тип клетки — один из ключевых факторов классификации, который он использует. структура, внешний вид, диетические методы, репродуктивные методы и филогенетические связи.

Простейшие

Простейшие — гетеротрофные, эукариотические, одноклеточные существа. Либо они живут свободно, либо они паразиты. Простейшие виды делятся примерно на 65000 различных категорий. Их клеточная стенка отсутствует. Многочисленные различные клеточные органоиды выполняют разнообразные функции, выполняемые различными органами у высших животных.

Структура

Простейшие — это эукариоты, имеющие только одну клетку. Ядро окружено мембраной, как и у всех эукариот. За исключением инфузорий, все простейшие имеют везикулярные ядра, для которых характерен диспергированный хроматин, придающий ядру размытый вид. Одна разновидность везикулярных ядер имеет эндосому или кариосому, которая представляет собой несколько центральное тело. У трипаносом и паразитических амеб эндосома лишена ДНК. С другой стороны, ядра вакуолей типа Apicomplexa содержат одно или даже несколько ядрышек, несущих ДНК. Макронуклеус и микронуклеус инфузорий присутствуют, и их состав кажется относительно однородным.

Функции органоидов простейших сопоставимы с функциями органов высших животных. Наряду с покрытием цитоплазмы плазматическая мембрана также покрывает выступающие двигательные элементы, такие как жгутики, реснички и псевдоподии. У некоторых простейших есть наружный поверхностный слой, называемый пелликулой, который достаточно тверд, чтобы сохранять уникальную форму, например трипаносомы и лямблии. Поэтому, мигрируя по окружающей среде, эти организмы могут легко изгибаться и скручиваться. Цитоплазма большинства простейших делится на два слоя: эктоплазму, представляющую собой внешний прозрачный слой, и эндоплазму, представляющую собой внутреннюю оболочку, содержащую органеллы. Виды с выступающими псевдоподиями, такие как амебы, облегчают наблюдение за структурой цитоплазмы. Некоторые простейшие имеют такой цитосомный или клеточный «рот», через который они могут потреблять жидкости или твердые вещества.

Для осморегуляции некоторые организмы, такие как Naegleria и Balantidium, имеют сократительные вакуоли. Субпелликулярные микротрубочки обнаружены у многих простейших; у которых отсутствуют внешние органеллы для подвижности, они допускают вялое движение. Стенка тела и жгутик трипаносом разделены узнаваемой ундулирующей мембраной. Аппарат Гольджи, лизосомы, пищевые пузырьки и другие специализированные структуры входят в число многочисленных дополнительных структур, встречающихся у паразитических простейших. Для того чтобы увидеть сложные особенности строения простейших, необходима электронная микроскопия.

Характеристики

Простейшие будут присутствовать в водной среде, которая является их средой обитания. Это морские или пресноводные существа. Одни паразитируют на растениях и животных, другие живут свободно. Хотя они в основном аэробные, некоторые из них также могут быть обнаружены в кишечнике или рубце человека.

• Горячие источники , например, являются домом для некоторых видов. Чтобы выжить в засушливых условиях, некоторые из них производят покоящиеся цисты.
• Размер и форма : Простейшие бывают самых разных размеров и форм, от микроскопических (1 мм) до достаточно больших, чтобы их можно было увидеть невооруженным глазом. Раковина одноклеточных фораминифер может достигать 20 см в диаметре.
• Простейшие должны быть гибкими и иметь различные формы, потому что у них нет твердой клеточной стенки. У него есть мембрана, которая была бы тонкой и окружала бы каждую отдельную клетку. Снаружи у некоторых будет твердая оболочка. У него также есть твердая пленка, она может быть твердой или гибкой, поддерживает клетку у различных простейших, особенно у инфузорий, придает организмам отчетливую форму и способствует подвижности.
• Имеют одну эукариотическую клетку и одноклеточную клеточную структуру. Специфические внутренние структуры осуществляют метаболические процессы.
• Как правило, они состоят из одной клетки с ядром, связанным с мембраной.
• Из-за диспергированного хроматина ядро ​​выглядит размытым. Первичным телом везикулярного ядра является эндосома или ядрышко. Ядрышки Apicomplexan содержат ДНК, тогда как эндосомы амебоид не содержат.
• Микроядра и макронуклеусы встречаются у инфузорий.
• В цитоплазме также жгутики, псевдоподии и реснички окружены плазматической мембраной.
• Пелликула, которая представляет собой мембранную оболочку, наблюдаемую у некоторых родов, придает клетке отчетливую форму. Эпибиотические бактерии своими фимбриями прикрепляются к пелликуле некоторых простейших.
• Цистамы используются некоторыми простейшими для потребления пищи. Употребленная пища содержится в пищевых вакуолях. У инфузорий есть внешне доступная камера тела, называемая пищеводом. Нагруженная пищей вода ритмичными движениями рядов ресничек направляется в пищевод.
• Для осморегуляции, устраняющей избыток воды, необходима вакуоль, которая находилась бы в центре.
• Существует множество связанных с мембраной клеточных органелл, включая лизосомы, тельца Гольджи, митохондрии и другие специализированные структуры.
• Простейшие имеют голозойное питание и являются гетеротрофными. Они фагоцитируют пищу перед тем, как съесть ее. Цитостом представляет собой специализированную структуру, используемую некоторыми видами простейших для фагоцитоза.
• Большинство из них имеют жгутики, реснички или псевдоподии для передвижения. Несмотря на отсутствие двигательной структуры, у споровиков есть субпелликулярные микротрубочки, которые помогают им в медленном передвижении.

Жизненный цикл

• Большинство простейших чередуются между латентной стадией цисты и вегетативной стадией, которая активно растет, например, трофозоиты.
• Стадия кисты устойчива и может выдерживать экстремальные условия без еды и воды. Он может передаваться и сохраняться вне хозяина в течение более длительного времени.
• Они питаются и размножаются на стадии заразного трофозоита.

Размножение

• Часто размножаются бесполым путем. Они могут делиться на бинарное, продольное, поперечное или почковательное деление.
• У некоторых видов существует половое размножение. Конъюгация, сингамия или образование гаметоцитов — все это методы полового размножения.

Классификация

Тип, известный как простейшие, содержит одноклеточные гетеротрофы. Относится к царству простейших. На основании их анатомии и частей тела, участвующих в подвижности, простейшие делятся на четыре основные группы:

Жгутиковые простейшие , также известные как Mastigophora ,

• Либо паразитические, либо свободноживущие.
• Для передвижения у них есть жгутики.
• У них есть пленка, покрывающая их тело.
• Формы, встречающиеся в пресной воде, имеют сократительную вакуоль.
• Trypanosoma, Giardia и т. д. — это несколько примеров организмов, размножающихся путем бинарного деления (продольного деления).

Sarcodina

• Это Sarcodina или амебоиды, и их можно найти в пресной воде, море или влажной почве.
• Псевдоподии используются для передвижения. Они используют псевдоподии, чтобы поймать свою добычу.
• Четкой формы и пленки нет.
• Здесь амебоиды жили бы в пресной воде с сократительными вакуолями.
• Образование цист и бинарное деление являются средствами размножения.
• Entamoeba, например, или амеба.

Sporozoa

• Также известные как споровики, являются эндопаразитарными.
• У них нет специально разработанного органа для передвижения.
• Имеется пелликула и ее субпелликулярные микротрубочки, способствующие подвижности.
• Спорозоиты образуются при размножении.
• Myxidium, Globidium и т. д. являются некоторыми примерами

Инфузории

• Это водные простейшие, известные как Ciliophora или реснитчатые простейшие, и их реснички помогают им активно двигаться.
• Благодаря пленочному покрытию имеют заданную форму.
• В подклассе Suctoria, например, у них могут быть щупальца.
• Имеются сократительные вакуоли.
• Трихоцисты — тип защитного органа, встречающийся у нескольких видов.
• Они приводятся в движение ресничками, поэтому движение ресничек помогает доставлять пищу в пищевод.
• Они создают кисты в дополнение к репродукции поперечного деления.
• Примеры включают Balantidium, Vorticella и Paramecium.

Болезни, вызываемые простейшими в случае людей

Считается, что простейшие вызывают большинство протестных заболеваний человека. Когда простейшие превращаются в паразитов человека, они вызывают заболевания у людей. Наиболее распространенные и смертельные заболевания человека, включая малярию, амебную дизентерию и африканскую сонную болезнь, вызываются протозойными инфекциями.

Их количество может увеличиваться внутри людей, помогая им выживать и позволяя смертельным болезням возникать только от одного существа. Простейшие, обнаруженные в кишечнике человека, обычно передаются от человека к человеку фекально-оральным путем, например, через зараженную воду, пищу или прямой контакт. Членистоногие-переносчики передают простейших, обнаруженных в тканях или крови человека, другим людям.

Часто задаваемые вопросы

Вопрос 1: Важность осморегуляции у простейших?

Ответ:

Осморегуляция, при которой сохраняется водный баланс организма. Осморегуляция животных у простейших осуществляется сократительными вакуолями. Сократительная вакуоль отсутствует у морских видов, а также у паразитических простейших. Осморегуляция при амебазе осуществляется сократительными вакуолями.

Вопрос 2: Как споровики способствуют подвижности?

Ответ:

Споровики будут эндопаразитами, и у них будет специальный слой, называемый пелликулой, а также микротрубочки, которые будут способствовать подвижности.

Вопрос 3: Использование пищевода у инфузорий?

Ответ:

Из-за обилия множества ресничек это водянистые, подвижные животные. У них есть пищевод (полость), выступающий над поверхностью клетки. Нагруженная пищей вода ритмичными движениями рядов ресничек направляется в пищевод.

Вопрос 4. Какую роль играют простейшие в фагоцитозе?

Ответ:

Цитостом клетки, который часто имеет форму воронки или бороздки микротрубочек, специализирован для фагоцитоза. Пища попадает в цитостом и там вакуолизируется.

Вопрос 5: Примеры для Sarcodina?

Ответ:

Амеба является примером Sarcodina. Псевдоподии используются для передвижения. Они используют псевдоподии, чтобы поймать свою добычу. Четкой формы и пленки нет.

Вопрос 6: Назовите две любые протозойные болезни?

Ответ:

Малярия и токсоплазмоз — две болезни, вызываемые простейшими. Plasmodium spp., спорообразующее простейшее, является причиной малярии, которая характеризуется рецидивирующими приступами лихорадки. Возбудителем токсоплазмоза является спорообразующее простейшее Toxoplasma gondii. Человек восприимчив к болезням от кошек, собак, овец и других животных.

Глава 3. Простейшие Карточки | Chegg.com

Одноклеточные

одноклеточные организмы, которые выполняют те же основные функции, что и многоклеточные организмы, но не имеют специализированных клеток, организованных в ткани и органы

Протоплазма

основная часть простейших, включающая цитоплазму, в которой происходит катаболизм, и ядро, в котором происходит анаболизм. Эта область состоит в основном из белка и в целом может быть разделена на две области (эктоплазма и эндоплазма)

Эктоплазма

кортикальный слой белковых и липопротеиновых волокон, который обычно находится в гелеобразном состоянии и образует внешнюю периферию простейшие

Эндоплазма

представляет собой внутреннюю область мозгового вещества, которая обычно находится в твердом состоянии и содержит все основные органеллы. Эта область окружена эктоплазмой.

ядро ​​

заметный мембранный мешок, содержащий хромосомы и обеспечивающий физическое разделение между транскрипцией и трансляцией. Иногда называется кариосомой

эндосомой

ядрышкоподобная структура, обнаруживаемая в везикулярном типе ядра простейших, которая не исчезает во время митоза

Специализированная мембранная часть простейших, выполняющая определенную функцию

органелла

Митохондрия

органелла, содержащая ферменты дыхания (ЦТК, окислительное фосфорилирование). Характерно, что они имеют кристы, представляющие собой сложную вынужденную сеть, обеспечивающую площадь поверхности для дыхательных реакций

концентрации ферментов для синтеза белка в области рибосом или эндоплазматического ретикулума

микросомы

Тельца Гольджи

мешковидные участки концентрации липидного фосфора и ферментов. Он отвечает за секрецию и упаковку определенных материалов для распределения в цитоплазме клетки

пластиды

любая из нескольких форм самовоспроизводящихся полуавтономных «растительных» клеточных органелл, хлоропласт, специализированный для фотосинтеза, хромопласт, специализированный для пигментации или лейкопласт, предназначенный для запасания крахмала

Тельца, связанные с хроматофорами, которые, по-видимому, участвуют в образовании крахмала

пиреноиды

пластида, содержащая хлорофилл

хлоропласты

белково-липидное волокно в клеточной мембране и клетки, участвующее в сокращении

мионема

ротоподобная структура, отвечающая за попадание материалов в цитоплазму некоторых простейших

цитостом

фиксированное место на поверхности некоторых простейших, из которого продукты жизнедеятельности выделяются путем экзоцитоза

цитопиг

сократительная вакуоль

заполненное жидкостью мембранное тело в цитоплазме простейших, ответственное за осморегуляцию и в некоторой степени удаление отходов жизнедеятельности

мембраносвязанная органелла, участвующая в переваривании пищевых частиц

пищевая вакуоль

вегетативная, питающаяся и растущая стадия простейших

трофозоит

покоящаяся стадия простейших для защиты от окружающей среды

стигма

световоспринимающая органелла у фотосинтетических жгутиковых и некоторых бесцветных видов обычно содержит красноватый пигмент

продукты хранения углеводов у простейших

парамилон и лейкозин

T/F Члены царства Protista многоклеточные и одиночные

Ложь. Они одноклеточные и колониальные

AutoTrophic

Photoynthetic

Holotrophic

проглатывание других организмов

Saprotrophic

Поглощающие питательные вещества

Mixotrophic

Autostrophic

Tomister. размножение гермафродитизмом

Ложь. Половые и бесполые

Каково передвижение Protista?

реснички (инфузории), жгутики (жгутиковые), псевдоподии (амебы) или они могут быть сидячими

На какие две области делится Королевство Протистов?

• Растительные (водоросли-протофиты)
• Животноподобные (простейшие)

T/F У простейших нет настоящей клеточной стенки

Какие два типа ядер обнаружены в царстве Protista?

Везикулярное (сложное) и компактное (уплотненное в единую массу)

Бесполое размножение

Ссимметричное бинарное деление, кисты, шизогония (множественное деление) и почкование

Половое размножение

Изогамия 90 являются характеристиками филума саркомастигофоры?

• жгутиковая или амебоидная локомоция
• везикулярное ядро ​​
• споры не образуются
• половое размножение, если оно имеется, представляет собой сингамию или слияние идентичных изогамет или разнородных анизогамет

Каковы характеристики подтипа мастигофора?

• один или несколько жгутиков присутствуют на стадии трофозоита
• некоторые виды одиночные или колониальные (вольвокс)
• бесполое размножение путем симметрогенного бинарного деления

это вспомогательная белковая палочка, обеспечивающая целостность цитоплазмы симметричное бинарное деление

2 дочерние клетки, которые выглядят одинаково

Подтип Mastigophora делится на две группы. Кто они такие?

фитофлагелляты и зоофлагелляты

Фитофлагелляты

имеют один или два фотосинтеза, но часто голофитны. Включает эвглену, хламидомонаду, вольвокс и перанему

Зоофлагелляты

сходны с животными тем, что в них отсутствует хлорофилл или другие пигменты. Они имеют от одного до многих жгутиков и являются либо голозойными, либо сапрозойными

Order euglenida

• , имеющими наличие красной пигментированной структуры, расположенной рядом со светочувствительной областью вблизи начала жгутиков
• одноклеточные, жгутиковые, размножающиеся бесполым путем организмы, большинство из которых фотосинтезирующие
• обычно имеют форму колбы и не имеют жесткой клеточной стенки
• 2 жгутика, один длинный жгутик, отходящий от передней части глотки, и второй маленький жгутик в глотке
• Euglena, Phacus , Pernamena, Rhabdomonas

пищевод

представляет собой ротоподобную структуру, которая используется у большинства членов группы для поглощения частиц пищи или более мелких водорослей

Отряд Chrysomonadida

• «золотые растения»
• практически все они содержат высокие концентрации каротинов, которые поглощают световую энергию и передают ее молекулам хлорофилла
• имеют внешнее покрытие, состоящее из пектина, пропитанного кремнием, что придает ему стекловидность
• некоторые жгутиковые, несколько абоевидных и многие представляют собой колонии
• Диатомовые водоросли, volvocida

Диатомовые водоросли

• отсутствие жгутиков, за исключением периода полового размножения
• во время бесполого размножения диатомовые водоросли делятся внутри своих раковин путем бинарного деления и образования новых верхушек, что приводит к все более мелким дочерним клеткам того же вида, который находится в подобном маленьком состоянии и объединяется с ним, образуя зиготу

  Volvocida

  • многие колониальные
  • зеленые, с одним чашевидным хромопластом, рыльцем и часто с 2-4 апикальными жгутиками /ячейка
  • в основном пресноводные, представленные Chlamydomonas, Polytomella, Haematococcus, Gonium, Pandorina, Platydorina, Eudorina, Pleodorina и Volvox гибель большого количества рыбы, когда это происходит в прибрежных водах
  • 2 жгутика (один прикрепляется ближе к середине тела, а другой лежит в поперечной кольцевидной бороздке, называемой кольцом)
  • тека
  • пресная вода – Gymmodinium spp.
  • автотрофный
  • продольное деление при размножении
  • Ceratium spp.

  Gymnodinium spp.

  Тип динофлагеллида. Имеют тонкую гибкую теку и считаются небронированными видами

  Ceratium spp.

  • тип dinoflagellida
  • сильно орнаментированные или скульптурные, с длинными роговидными отростками или крыловидными структурами, отходящими от тела

  Отряд Choanoflagellida

  • Тип Zooflagellates
  • один жгутик, окруженный цилиндрическим воротником
  • морские и пресноводные
  • некоторые виды сидячие и могут иметь lorica
  • более близки к этому отряду 9 одиночные и колониальные
  • одиночные и колониальные многоклеточные животные
  • Codosiga, Proterospongia и Salpingoeca (роды)

  Отряд Kinetoplastida

  • Тип Zooflagellates
  • Имеют кинетопласт
  • Род Bodo, Leishmania,
  • в основном паразитируют в кишечнике насекомых
  • паразитарные формы обычно передаются от позвоночного хозяина к позвоночному хозяину переносчиком-промежуточным хозяином, которым обычно является кровососущее насекомое

  кинетопласт

  шаровидная, палочковидная или дискообразная, самовоспроизводящаяся митохондриальноподобная органелла, связанная с происхождением жгутиков

  Genera Bodo

  обнаружены в морской и пресноводной среде и питаются свободноживущими бактериями

  Род Leishmania

  паразиты твердых тканей и их внутриклеточные стадии лишены жгутика и называются амастиготами окончательными хозяевами позвоночных обычно являются млекопитающие.

  Leishmania mexicana

  встречается в северной части Центральной Америки, Мексике, Техасе и, возможно, в Доминиканской Республике. Атакует черты лица

  Висцеральный лейшманиоз

  поражаются внутренние органы

  Leishmania donovani

  обычно обнаруживается в ретикулоэндотелиальной системе селезенки, печени, брыжеечных лимфатических узлах, кишечнике и костном мозге. Болезнь также известна как калаазар или лихорадка Дум-Дум.

  Род ____ является кровепаразитом, представители которого вызывают африканскую сонную болезнь и болезнь Чаги

  Trypanosoma

  Отряд Trichomonadida

  • Phylum zooflagellates
  • овальное тело с 4-6 жгутиками
  • аксостиль
  • цитостом присутствует спереди
  • непосредственно передающиеся паразиты, обычно обнаруживаются в пищеварительном канале, однако один вид рода Tricholis обнаружен во влагалище, Tu. влагалище человека и мужской мочеполовой тракт
  • кисты отсутствуют

  Каков жизненный цикл отряда Trichomonadida?

  при переходе трофозоитов от одного хозяина к другому.

  Order Diplomonadida

  • Phylum Zooflagellates
  • билатерально-симметричные жгутиковые с вдвое большим количеством внутренних и внешних признаков
  • виды обычно от овальной до грушевидной формы с передней присасывательной поверхностью или присасывающимся диском
  • xostyles 2 ядра, 2 астиля , и 4 жгутика
  • не имеют ундулирующей мембраны и цитостома
  • Giardia lamblia
  • мало свободноживущих видов

  Giardia lamblia

  наиболее известных видов и является наиболее распространенным кишечным паразитом человека в Северной Америке.

  Hypermastigida

  • Многожгутиковые простейшие
  • Кинетосомы расположены рядами, кругами, пластинками.
  • Мутуалист; живут в кишечнике термитов
  • Trichonympha
  • медленно плавают из-за отсутствия аксостиля

  Надкласс Opalinata

  • тип Sarcomastigophora
  • относительно крупные с косыми рядами жгутиков, похожих на реснички9, которые покрывают все тело
  • 2 ко многим ядрам
  • NO Cytostomes
  • Воспроизведение сексуально с помощью анизогамной сингамии
  • Genera Opalina и Zelleriella

  (Phylum) Superclass: Семейство Oplinata: Opalinida Комменсалист в нижней части пищеварительной системы водных рептилий

• Ресничноподобный ЖГУТ покрывает все тело.
• Некоторые реплики. Половым путем Anisogamous Syngamy
• род Opalina

Опишите жизненный цикл представителей семейства opalinidae

Взрослые особи обнаруживаются в прямой кишке лягушки —> формируются цисты и попадают в окружающую среду с фекалиями хозяина —> цисты поедаются лягушкой или головастиком и выделяются в кишечник—> трофозоиты затем размножаются путем бинарного деления, чтобы сформировать новую популяцию—> цикл начинается снова.

Подтип: Sarcodina (Amoeba)

• Тип Sarcodina
• Животноподобные виды с PSEUDOPODIA для передвижения
• Бентосные или планктонные
• Асимметричные или шаровидные
• Имеют жгутиковые стадии
• Голые; но некоторые имеют жесткую внешнюю ЭКТОПЛАЗМУ и жидкую ЭНДОПЛАЗМУ.
• ГОЛОЗОЙСКОЕ обычно ДВОЙНОЕ ДЕЛЕНИЕ, но наблюдалось некоторое множественное деление и гологамия.
• Два типа
• Лопоподии
• Филаподии

лобоподии

более толстые, тупые псевдоподии, образованные из эндоплазмы и эктоплазмы

филоподии0006

более тонкие, заостренные, иногда разветвленные псевдоподии, образованные только из эктоплазмы

Опишите жизненный цикл подтипа sarcodina

трофозоит—> предциста—> киста—> метациста—> начало назад

Надкласс: Rhizopoda

• С внешним покрытием, обычно пресная вода.
• Скорлупа, состоящая из хитиноидного, кремнистого или мешающего инородного материала.
• Пример: Difflugia, arcella, амеба, pelomyxa, entamoeba, schizopyrenida, Neglaria fowleri

Arcella

панцирная амеба, обычно встречающаяся в пресноводных системах, имеет куполообразную хитиновую раковину, обычно коричневого цвета, слегка сплющенную сверху и имеющую большое отверстие на нижней поверхности

Диффлюгии виды.

имеют оболочку, состоящую из минеральных гранул, которые амеба проглатывает и внедряет во внешнюю матрицу. Раковина имеет форму вазы и имеет отверстие на нижнем конце.

Амеба и пеломикса

Морская и пресноводная Rhizopoda

Entamoeba

Наиболее распространенный паразитный род, который, как правило, является кишечным жителем

Порядок шизопирена

содержит обнаженные амебы, которые имеют флагантские стадии

Fowlerior 9000.

Очень Daskelled Stages

. fpraminifera)

• Зернистые RETICULOPODIA, состоящие из FILOPODIA
• Многогнездные (многокамерные раковины) или одногнездные (однокамерные раковины)
• Benthic
• Globigerina = планктонная
• Homotrema = Sessile, связанная с коралловыми сообществами

Superclass Actinopoda

• Radiolarians (Marine) и Heliozoans (Freshwater)
• Many Flauncess Flaymes или Sparess Spaless
• с платья с платьями. аксоподии, исходящие от тела
• в соответствии с электромагнитным полем.
• важен как поглотитель углерода

Надкласс: Actinopoda Класс: Heliozoa

• Пресноводная вода
• Plantonic и Benthic
• Сферический с Axopodia
• Каждое тело имеет эктоплазматическую сферу, называемую корой и внутренней медуллой, которая составлена ​​из плотной эндоплазмы, где удилища
• .

  Надкласс: Actinopoda Класс: Heliozoa
  Род: Actinosphaerium

  • Многоядерные
  • С раковиной или без раковины
  • Freshwater
  • Benthic or Planktonic
  • Spherical with fine Needle-Like Pseudopodia = AXOPODIA
  • Ectoplasm and Endoplasm

  axopodia

  needle-like pseudopodia

  • Superclass: Actinopoda
    
  • Class: Radiolaria
  
  
  • Морской
  • 3 Основные классы и состав скелета
  1. Acanthares = Сульфат стронция (род Acanthometra) Имеют аксоподии
  2. Polycystinea = кремнеозная
  3. Phaeodarea = кремнистый скелет с капсульной мембраной имеет только 3 мембраны (род aulacantha)

  Apicomplexa. жгутики отсутствуют, за исключением жгутиковых микрогамет в некоторых группах

• часто присутствуют цисты
• паразитарные

класс споровиков характеристики

• Phylum apicomplexa
• Parasitic
• внутриклеточный, но может быть межклеточный
• Один тип ядра
• NO CILIA ORGELLA в Trophozites
• Простые споры, формируются
• 3 Stage in Life
• Простые.

  Где бы вы нашли класс споровиков у позвоночных?

  Ретикуло-эндотелиальная система, кровь, костный мозг и эпителиальные клетки кишечника

  Где вы найдете класс споровиков у беспозвоночных?

  эпителий кишечника или мочевыводящих путей

  Шизогоническая стадия

  • образование новых индивидуумов путем множественных делений внутри эритроцита
  • спорозоит проникает в клетки, становясь трофозоитом
  • Кариокинез (ядерное деление), который приводит к высвобождению мерозоиты, которые повторно вторгаются в другие клетки
  • некоторые трофы могут стать гаметоцитами.

  гаметогоническая стадия

  • продукция гамет
  • мужские и женские гаметоциты обычно захватываются носителем-переносчиком во время приема пищи с кровью и производят гаметы
  • внутри переносчика, эти гаметы сливаются с образованием зиготы

  Спорогонная стадия

  • производит споры будут делиться образующиеся бесполым путем спорозоиты, которые затем становятся заразными, когда хозяин-переносчик принимает вторую порцию крови
  • , затем они инициируют шизогоническую фазу

  подкласс грегарин

  • зрелые трофозоиты внеклеточные, обычно крупные
  • паразитируют в пищеварительном тракте и полости тела беспозвоночных
  • отряд Eugregarinida
  • шизогонии отсутствуют, трофы становятся гамонтами, которые в процессе сизигии объединяются, образуя гаметоцисты и внутри этих двух типов гаметы из
  • прежде всего кольчатые черви и человеконогие.

  Подкласс Coccidia

  • трофозоиты, как правило, небольшие межклеточные тела
  • порядок Eucoccida
  • шизогония присутствует, бесполая и половая фазы жизненного цикла
  • обычно в эпителии и клетках крови беспозвоночных и позвоночных
  • порядок Haemogregarina
  • Eimeria- подотряд Eimeriina

    3

  • Eimeria-подотряд Eimeriina

    3

  • опасен для беременных, поскольку проникает через плодный барьер и наносит вред ребенку.

    порядок Haemosporina

    • подкласс кокцидий
    • шизогоническая фаза в эритроцитах хозяина
    • always uses an arthropod vector host
    • major genera are Plasmodium
    • Leucocytozoan and Haematroproteus

    Phylum Microspora

    • spores with polar filametns
    • all are parasitic
    • lack the apical complex of the apicomplexa
    • small group primarily внутриклеточные паразиты членистоногих
    • род Nosema

    Phylum Ciliphora или Ciliata

    • реснички или сложные цилиарные структуры для передвижения
    • инфрацилиатура, состоящая из базальных тел ресничек, которые находятся под клеточной поверхностью и связаны с ресничками
    • имеют цитостом и все имеют 2 типа ядер
    • размножение поперечным делением и половое размножение никогда не включает образование свободных гамет
    • lorica , трихоцисты, голозой

    Какие два ядра присутствуют в типе ciliopora?

    • Макронуклеус
    • вегетативный – связанный с синтезом РНК и ДНК
    • Micrunecleus
    • Репродуктивно- связанный только с синтезом ДНК

    Это наружное покрытие состоит из секретируемого материала или зарубежного материала.