Зеленая эвглена признаки: ЭВГЛЕНА ЗЕЛЁНАЯ Признаки одноклеточных животных

Разное

Содержание

Эвглена зелёная — строение, питание, рисунок, фото, размножение

Эвглена зелёная – лат. Euglenophyta, относится к типу простейшие организмы. Эвглена зелёная – одноклеточный организм, обитающий на территории всего земного шара, кроме мест непригодных для жизни, а именно территории с повышенной температурой (от +50) и пониженной (от 0 и ниже). Такие условия для эвглены зелёной являются неблагоприятными, но за длительное время простейшие организмы хорошо приспособились к разным условиям и эвглена зелёная не исключение. При условиях, способствующих умиранию, например, высыхание водоёма или его промерзание, эвглена зелёная, как и амёба обыкновенная покрывается особой защитной оболочкой – цистой, способная выдерживать температуру -50 и ниже.

Строение эвглены зелёной

Строение тела зелёной эвглены более сложно, в отличии от ряда других простейших одноклеточных организмов, например, таких как обыкновенные амёбы.

Как известно тело эвглены зелёной состоит из одной клетки, внутри которой плавают маленькие зеленоватые тельца округлой формы, данные тельца придают эвглене оттенок зелёного цвета.

Полагаю, каждый замечал, как застоявшаяся вода приобретает зеленоватый оттенок. Если такую воду зачерпнуть и рассмотреть под микроскопом, то можно заметить большое количество размножившихся представителей одноклеточных организмов зелёного цвета, а именно эвглены зелёной. Поэтому позеленевшая вода — это признак массового размножения эвглены зелёной.

Также при изучении эвглены зелёной под микроскопом видно, что на конце её тела находится сократительная вакуоль и маленький глазок имеющий оттенок красного цвета. Благодарю данному красному глазку, она способна различать тёмное время суток от дневного.

Передвижение эвглены зелёной

С передней стороны тела эвглены зелёной расположен протоплазматический вырост или жгутик, благодаря которому зелёная эвглена перемещается. Это происходит за счёт винтообразных движений, создаваемых выростом. В отличие от ложноножек присутствующих у обыкновенных амёб, протоплазматический вырост более совершенен, так как скорость перемещения значительно быстрее. Такое преимущество в скорости даёт эвглене зелёной способность быстрее захватывать кусочки пищи.

Питание эвглены зелёной

Как упоминалось выше в протоплазме эвглены зелёной находятся округлые зелёные тельца. Это – хроматофоры. В них находится зелёный пигмент – хлорофилл. В дневное время или на свету с помощью хлорофилла эвглена зелёная из воды и углекислого газа образует органические вещества. В тёмное или ночное время эвглена питается с помощью пищеварительных вакуолей, то есть обволакивая частичку пищи, попавшую в протоплазму капелькой жидкости и в которую поступают пищеварительные соки.

Отсюда можно сделать вывод, что эвглена зелёная – это уникальный одноклеточный организм, способный питаться как животное и как растение. Двоякий способ питания – очень интересное явление, что может указывать на общее происхождение животных и растений.

Размножение эвглены зелёной

Эвглены зелёные размножаются продольным делением. Размножаются очень быстро, если условия благоприятные. В противном случае эвглены зелёные подобно амёбам покрываются цистой. В таких состояниях эвглены зелёные разносятся ветром, попадая в более благоприятные места для питания и размножения.

Урок по теме «Эвглена зелёная» (7-й класс)

Задачи:

1) раскрыть особенности строения и процессов жизнедеятельности Эвглены зелёной;

2) доказать принадлежность эвглены к царству животных.

Ход урока

I. Повторение материала.

Фронтально:

1) Назовите царства живой природы.
2) Перечислите признаки растительных организмов.
3) Перечислите признаки животных организмов.

II. Изучение нового материала.

Учитель:

1) Сегодня мы с вами познакомимся с удивительным представителем живой природы. Этот представитель перед вами (на доске рисунок организма).

2) Зачитать текст об этом представителе (поставить проблему).

Если взять зелёную плёнку с поверхности небольшой лужи, застоявшейся на проезжей дороге или около скотного двора, то мы увидим под микроскопом зелёные одноклеточные организмы. Тело у них стройное и продолговатое с одним жгутиком.

Присутствие хлорофилла придаёт им зелёный цвет, а маленький красноватый “глазок” на переднем конце вполне соответствует такому же “глазку” у хламидомонады. Эти организмы, как и водоросли, способны к фотосинтезу.

Кто же это? Что это за организм?

3) Назвать этот организм.

Учитель: – А вы знаете, как зовут этот организм?

Ученики: – Это эвглена!

4) Разобрать систематическое положение.

Вид
Род
Класс
Тип
Царство

Постепенно заполняем эту схему:

Эвглена – какая систематическая единица (род), тогда вид – эвглена зелёная, почему

зелёная?

– Т. к. этот организм зелёного цвета, он содержит хлорофилл.

– Что мы еще можем сказать о нём?

Читая выданный текст, учащиеся могут определить класс, тип; царство нельзя.

Получается на доске схема:

Вид	Эвглена зелёная
Род	Эвглена
Класс	Жгутиковые (жгутик – орган передвижения)
Тип	Простейшие (тело состоит из 1 клетки)
Царство	?

5) Почему нельзя определить царство, читая текст (есть сходство с растениями).

6) Разбираем признаки эвглены (находим противоречия).

Растение	Животные
– глазок	– глазок
– хлорофилл	– хлорофилл
– автотрофное питание	– автотрофное питание
– жгутик	– жгутик
	– ограниченный рост

Учащиеся в удивлении, кто же это, растение или животное.

Далее учитель зачитывает текст:

Если поместить этот живой организм в полную темноту, прибавив к воде картофельного отвара, и подержать его там 20-25 дней, то тогда мы увидим, что организмы не погибли, хотя и лишились своей зелёной окраски.

– Что мы можем сказать теперь?

– Этот организм способен к гетеротрофному питанию, потому он и не погиб, т. е. он питался органическими веществами картофельного отвара.

– Так кто же это?

Учащиеся говорят, что это животное, тогда учитель спрашивает, а как же быть с признаками растений. Дети снова в недоумении.

После чего учитель сообщает, что более тщательные исследования ученых, показали наличие у эвглены ротового отверстия.

– Вот тогда учащиеся убеждены, что это животное.

7) Почему? Доказать?

Растения не могут в темноте питаться, т. к. органические вещества образуются у них только при действии света, и у растений нет ротового отверстия.

8) Формулируем вывод и знакомство с новым типом питания.

Вывод:

Эвглена зелёная относится к царству животных, в темноте питается гетеротрофно, но она может питаться и как растение (автотрофно) на свету, значит у неё смешанный тип питания.

Учитель: Да, у эвглены смешанный тип питания, а называется он – МИКСОТРОФНЫЙ.

В результате определили царство организма – царство Животные. Вопрос с доски убираем.

9) Почему этот организм вызвал у нас затруднение, удивление?

– Потому что он сочетает в себе признаки растений и животных.

– А о чём это говорит?

– Это говорит о единстве происхождения органического мира.

III. Закрепление материала (работа в тетрадях).

а) Запись темы урока.

б) Систематическое положение эвглены зелёной.

в) Вывод.

г) Подписать органоиды клетки и написать выполняемые функции (рисунок выдан).

IV. Запись дом. задания. Стр. 97.

Класс Жгутиконосцы: эвглена зеленая и бодо

Одноклеточные микроскопические животные, живущие в воде.

Характеристика

Главный признак – наличие жгутиков (как правило, их насчитывается 1-2 или сразу огромное множество). В пределах этого класса пролегает граница между животными и растениями по типу питания (автотрофы, миксотрофы или гетеротрофы).

Тело обычно веретеновидное. Органеллы идентичны органеллам амебы. Имеется сократительная вакуоль и органеллы, содержащие хлорофилл, — хроматофоры. Некоторые представители класса являются паразитами в кишечнике животных.

Эвглена Зеленая

Типичный представитель – Эвглена Зеленая. Живет в загрязненных прудах, любит стоячую воду. Имеет вытянутое тело с заостренной задней частью, ее длина – примерно 0,05 мм. Цитоплазма состоит из эндоплазмы и эктоплазмы, образующей внешнюю оболочку.

От переднего конца эвглены отходит жгутик, который вращается со скоростью 10-40 оборотов в минуту, что позволяет ей перемещаться в пространстве. Жгутик состоит из 11 фибрилл, две – моторные и 9 локомоторных.

В основании жгутика находится глазок из красного мелкозернистого пигмента, который позволяет эвглене находить освещенные места. Поскольку она обладает хроматофорами, она способна образовывать крахмал, который далее откладывается в эндоплазме.

Дыхание

С помощью митохондрий, являющихся дыхательным и энергетическим центрами: кислород поступает через всю поверхность тела.

Питание

Является автотрофом (фотосинтезирует), что повторяет процессы растений. Однако при длительном отсутствии света становится гетеротрофом. Ртом не обладает, необходимые вещества впитывает через тело, причем когда присутствует недостаток освещенности.

Оболочка проницаема для воды, а вместе с ней поступает и кислород. Для поддержания осмотического давления образуется сократительная вакуоль. Выделения происходят через всю поверхность тела или через сократительную вакуоль.

Размножение

Размножается эвглена зеленая продольным делением; у второй отрастает новый жгутик.Также может на время стать цистулой (при плохих условиях покрыться белковой оболочкой и впасть в состояние покоя).

Бодо

Другой представитель – Бодо. Обычно живет в грязной воде, где также обитает большое количество бактерий, которыми он питается. Длина – примерно 0,02 мм.

Покрыт плазматической мембраной, под ней – белковая пелликула (гибкая, что позволяет телу легко менять форму), играющая роль наружного «жилета». Пелликула – ряд продольных полосок и сократительных волокон. Эти волокна внутри цитоплазмы при сокращении позволяют менять форму тела.

Имеет жгутик-штопор: Бодо медленно вращается, за 1 секунду проплывает примерно 0,04 мм.

Питание

У основания жгутика находится рот, в который пища подгоняется потоком воды. Далее образуется пищевая вакуоль, вещества поступают в цитоплазму, а остатки выбрасываются через рот.

Дышит Бодо кислородом, поступающим через тело. А при окислении органических веществ с кислородом выделяется энергия. Избытки воды выводятся через сократительную вакуоль.

Размножаются бесполым способом: деление на два, которое начинается с деления ядра.

Нужна помощь в учебе?

Предыдущая тема: Тип Саркожгутиконосцы: Класс Корненожки или Саркодовые
Следующая тема:&nbsp&nbsp&nbspТип Инфузории: инфузория туфелька

Задание для коррекционной работы по теме «Тип Жгутиконосцы. Класс Жгутиковые «

Твардовская Н.В. СОШ №29.

Тип Жгутиконосцы. Класс Жгутиковые (более 6 000 видов).

Представители данного типа -это обитатели луж, прудов. Они являются симбионтами или паразитами. Передвигаются Жгутиковые посредством жгутиков – обычно их бывает 1-2, иногда больше. Типичный представитель Жгутиковых – эвглена зеленая. Тело у них стройное и продолговатое, имеет веретеновидную форму- это эвглена зеленая. Длина тела около 0,05 мм. Передний конец тела притуплён, а задний заострён. Наружный слой цитоплазмы эвглены плотный, он образует вокруг её тела оболочку. Благодаря оболочке форма эвглены практически не изменяется при движении. Но тонкая и эластичная оболочка позволяют ей сокращаться, вытягиваться и изгибаться. В цитоплазме, в передней части тела, лежит сократительная вакуоль, а в задней трети – ядро.От переднего конца тела отходит длинный тонкий жгутик: вращая им, эвглена передвигается, как бы ввинчиваясь в воду. В цитоплазме эвглены ядро и несколько окрашенных овальных телец –

хроматофоры (20 штук), содержащие хлорофилл. Присутствие хлорофилла придаёт им зелёный цвет, а маленький светочувствительный глазок помогает эвглене находить освещенные места. Эти организмы, как и водоросли, способны к фотосинтезу (на свету эвглена питается автотрофно). При длительном содержании в темноте эвглена теряет свой хлорофилл и переходит к питанию готовыми органическими веществами(питается гетеротрофно), которые она всей поверхностью тела всасывает из воды. Такой смешанный тип питания называется миксотрофный. Дышит эвглена всей поверхностью тела. В сократительную вакуоль собираются вредные вещества (продукты распада) и избыток воды, которые потом выталкиваются наружу.

Задание №1. Из предложенных трех понятий, подчеркните то, которое к эвглене зеленой отношения не имеет:

ложноножки, хлоропласты, цитоплазма.
постоянная форма тела, пищеварительная вакуоль, две сократительные вакуоли.
реснички , жгутик, оболочка.
светочувствительный глазок, два ядра, циста.
смешанный тип питания, конъюгация, деление надвое.

Задание №2. В данную фразу выпишите номера верных утверждений через запятую из списка предложенного ниже.

Для эвглены зеленой характерны следующие признаки — …………………………………………

1) Непостоянная форма тела.

2) Постоянная форма тела.

3) Передвигается при помощи ложноножек.

4) Передвигается при помощи ресничек.

5) Передвигается с помощью жгутика .

6) Миксотрофный способ питания- может питаться автотрофно и гетеротрофно.

7) Содержит хлоропласты.

8) Функцию выделения выполняют сократительная вакуоль.

9) Имеется светочувчтыительный глазок.

10) Пищеварительные вакуоли не образуются.

11) Переваривание пищи происходит в пищеварительных вакуолях

12)В цитоплазме одно ядро.

13) Газообмен происходит через всю поверхность тела.

14) Характерен половой способ размножения- конъюгация.

15) Имеет две сократительные вакуоли.

Ответы к заданиям по теме «Тип Жгутиконосцы. Класс Жгутиковые»

Задание №1. Из предложенных трех понятий, подчеркните то, которое к эвглене зеленой отношения не имеет:

ложноножки, хлоропласты, цитоплазма.
постоянная форма тела, пищеварительная вакуоль, две сократительные вакуоли.
реснички , жгутик, оболочка.
светочувствительный глазок, два ядра, циста.
смешанный тип питания, конъюгация, деление надвое.

Задание №2. В данную фразу выпишите номера верных утверждений через запятую из списка предложенного ниже.

Для эвглены зеленой характерны следующие признаки — 2, 5, 6, 7,8, 9, 11, 12, 13.

1) Непостоянная форма тела.

2) Постоянная форма тела.

3) Передвигается при помощи ложноножек.

4) Передвигается при помощи ресничек.

5) Передвигается с помощью жгутика .

6) Миксотрофный способ питания- может питаться автотрофно и гетеротрофно.

7) Содержит хлоропласты.

8) Функцию выделения выполняют сократительная вакуоль.

9) Имеется светочувчтыительный глазок.

10) Пищеварительные вакуоли не образуются.

11) Переваривание пищи происходит в пищеварительных вакуолях

12)В цитоплазме одно ядро.

13) Газообмен происходит через всю поверхность тела.

14) Характерен половой способ размножения- конъюгация.

15) Имеет две сократительные вакуоли.

Эвглена зелёная

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 22 марта 2019; проверки требуют 19 правок.

Эвглена зелёная (лат. Euglena viridis) — вид протистов из типа Эвгленозои (Euglenozoa). Наиболее известный представитель эвгленовых протистов. Передвигается с помощью жгутика. Клетка эвглены зелёной обычно веретеновидной формы и зелёного цвета. Является миксотрофом.

Блок: 1/5 | Кол-во символов: 433
Источник: https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%AD%D0%B2%D0%B3%D0%BB%D0%B5%D0%BD%D0%B0_%D0%B7%D0%B5%D0%BB%D1%91%D0%BD%D0%B0%D1%8F

Эвглена зеленая: описание и характеристика. Как выглядит эвглена зеленая?

Тело эвглены зеленой состоит из двадцати хлоропластов, в которых и находится хлорофилл, участвующий в фотосинтезе. Хлоропласты представляют собой зеленые пластины, и в целом они присутствуют только у клеток с ядром в центре. И благодаря ним, эвглена зеленая и названа «зеленой», за счет хлоропластов и хлорофилла она действительно ярко-зеленого цвета.

Так выглядит эвглена зеленая, если смотреть на нее под микроскопом.

Если днем эвглена получает энергию за счет солнечного света благодаря процессу фотосинтеза, то ночью она питается органикой из воды. Сама вода при этом должна быть пресной. Поэтому эвглена водится в пресных водоемах: прудах, озерах, реках, болотах.

По внешнему виду эвглена схожа с водорослью, и была бы таковой одноклеточной водорослью, если бы не несколько нюансов. Во-первых, гетерофорное ночное питание эвглены характерно для животных, но не растений. Помимо этого есть и другие признаки принадлежности эвглены к животным:

Способность к активному передвижению. Передвигается эвглена при помощи специального жгутика, его вращательные движения обеспечивают ее мобильность. Движется эвглена всегда поступательно, к слову в этом моменте она отличается от другого простейшего одноклеточного организма – инфузории туфельки, чьи движения всегда плавные за счет большого количества маленьких ресничек.
Специальные пульсирующие вакуоли – еще один признак принадлежности эвглены к животному царству, своим строением они подобны мышечным волокнам, коими обладают животные, но не растения.
Наличие ротовой воронки, еще одно свидетельство об эвглене как о животном. Но стоит заметить, что как такового ротового отверстия у эвглены все-таки нет. Просто в попытке захватить органическую пищу, эвглена как бы вжимает внутрь часть своей наружной мембраны. В созданном таким образом отсеке и задерживается пища.

По причине всех этих моментов в ученом сообществе до сих пор не единодушия о том, куда эвглена зеленая относится: к растениям или животным. Большинство ученых все-таки причисляют ее к флоре, видя в ней одноклеточную водоросль, 15% биологов считают ее животным, остальные видят в ней промежуточный вид.

Блок: 2/10 | Кол-во символов: 2188
Источник: https://www.poznavayka.org/biologiya/evglena-zelenaya/

Анатомия и физиология

Длина тела 50—60 микрометров, ширина 14—18 микрометров. Тело вытянуто, на переднем конце есть один длинный жгутик, который в клетке переходит в базальное тельце, задний конец слегка расширен и заострен. Эвглена имеет эластичную оболочку, которая придает ей форму, но позволяет сжиматься, становясь короче и шире.

С той же стороны, где находится жгутик, у эвглены зеленой располагается клеточный рот, с помощью которого она заглатывает органические частицы. Этому помогает жгутик.

Также в передней части клетки находится светочувствительное образование — глазок (см. стигма), имеющий красный цвет. Эвглена зеленая обладает положительным фототаксисом, т. е. плывет в сторону света.

Движение осуществляется в том направлении, где находится жгутик. Он ввинчивается в воду, сама клетка в это время крутится в другую сторону.

Эвглена зеленая сочетает в себе признаки как растений, так и животных. Ее клетка содержит хлорофилл и на свету может питаться за счет процесса фотосинтеза. В темноте и при обилии органической пищи эвглена питается гетеротрофно, поглощая органику. Длительное пребывание в малоосвещённых местах приводит к «обесцвечиванию» зелёного тела эвглены: хлорофилл в хлоропластах разрушается, и эвглена приобретает бледно-зелёный или вовсе теряет цвет. Однако при возвращении в освещённые места у эвглены вновь начинает иметь место автотрофное питание.

При наступлении негативных для неё условий среды (зима, пересыхание водоёма) зелёная эвглена образует цисту, при этом утрачивает жгутик и становится шарообразной.

Размножается зелёная эвглена путём продольного деления клетки.

Блок: 2/5 | Кол-во символов: 1611
Источник: https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%AD%D0%B2%D0%B3%D0%BB%D0%B5%D0%BD%D0%B0_%D0%B7%D0%B5%D0%BB%D1%91%D0%BD%D0%B0%D1%8F

Признаки эвглены зеленой

Тело нашей героини веретеновидной формы с жесткой оболочкой. Длина тела эвглены в среднем составляет 0,5 мм. Передняя часть тела имеет тупую форму и обладает красным глазком. Глазок этот светочувствителен и позволяет своему обладателю находить «кормовые» места днем, другими словами «он ведет эвглену на свет», в любом водоеме эти микроорганизмы всегда собираются в самых светлых местах. К слову большое количество эвглен в том или ином водоеме делает поверхность воды красноватой, даже бурой. Столь необычный эффект от скопления эвглен наблюдал и описал в своих работах великий натуралист древности Аристотель в IV веке до н. е.

На переднем конце тела одноклеточного организма имеется жгутик. Причем у новорожденных организмов жгутик может отсутствовать, так как клетка делится на двое и жгутик остается только на одной из частей. На второй эвглене он отрастет со временем.

Задний конец тела эвглены зеленой наоборот является заостренным, такая его форма улучшает обтекаемость, а значит и скорость.

Интересно, что для эвглены зеленой свойственна метаболия, то есть способность менять форму тела. Несмотря на то, что как правило эвглены веретенообразные, в разных обстоятельствах они могут принимать и другие формы, быть:

подобными кресту,
вальковатыми,
шарообразными,
комковатыми.

Но вне зависимости от формы тела эвглены зеленой жгутик ее будет невидимым, если клетка живая. А невидим он по той причине, что частота его движений настолько быстрая, что человеческий глаз попросту не способен его уловить.

Блок: 3/10 | Кол-во символов: 1525
Источник: https://www.poznavayka.org/biologiya/evglena-zelenaya/

Распространение и экология

В природе эвглены живут обычно в сильно загрязнённых пресных водоемах с большим количеством растворённых органических веществ. При сильном размножении эвглен вода приобретает зеленый оттенок («цветение воды»).

Блок: 3/5 | Кол-во символов: 238
Источник: https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%AD%D0%B2%D0%B3%D0%BB%D0%B5%D0%BD%D0%B0_%D0%B7%D0%B5%D0%BB%D1%91%D0%BD%D0%B0%D1%8F

Строение эвглены зеленой

Резюмируя все сказанное выше можно заключить, что эвглена зеленая это животное или растение, состоящее из:

Жгутика, само наличие которого относит нашу героиню к классу жгутиконосцев. Диаметр жгутика составляет в среднем 0,25 микрометра, увидеть его можно только через мощный микроскоп. Отросток покрыт плазматической мембраной состоящей из микротрубочек, которые движутся относительно друг друга. Их движение и вызывает общее движение жгутика.
Глазка, также иногда его называют стигмой. Глазок состоит из зрительных волокон и линзоподобных образований. Благодаря последним он улавливает свет, который линза отражает на жгутик. Получив от нее импульс, жгутик в свою очередь начинает движение на свет. Красный цвет глазка эвглены обусловлен окрашенными каплями липида – жира. Сам глазок окружен мембраной.
Хроматофор, это специальные пигментированные клетки и компоненты растений, отвечающие за его окраску, у эвглены они ярко-зеленые.
Пепликулы, на латыни это слово значит «кожа». Пепликулы эвглены, состоящие из плоских мембранных пузырьков, образуют оболочку этого простейшего одноклеточного организма.
Сократительной вакуоли, которая располагается чуть ниже основания жгутика. Эта сократительная вакуоль является своеобразным аналогом мышечной ткани. В строении эвглены она ответственна за выталкивание из клетки излишков воды, благодаря чему эвглена сохраняет свой постоянный объем.

Вот так строение эвглены зеленой выглядит на рисунке.

Еще несколько слов о сократительной вакуоли, с ее помощью также осуществляется дыхание эвглены зеленой.

Блок: 4/10 | Кол-во символов: 1565
Источник: https://www.poznavayka.org/biologiya/evglena-zelenaya/

Родственные виды

Ближайшими родственниками эвглены зелёной являются эвглена кровавая (Euglena sanguinea) и эвглена снежная (Euglena nivalis). При массовом размножении этих видов наблюдается так называемое «цветение снега». Ещё Аристотель в IV веке до н. э. описал появление «кровавого» снега. Чарльз Дарвин наблюдал это явление во время путешествия на корабле «Бигль».

Некоторые эвгленовые вообще не способны к фотосинтезу и питаются гетеротрофно подобно животным, например, представители рода Астазия (Astasia). У таких животных могут развиваться даже сложные ротовые аппараты, с помощью которых они поглощают мельчайшие пищевые частицы.

Блок: 4/5 | Кол-во символов: 641
Источник: https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%AD%D0%B2%D0%B3%D0%BB%D0%B5%D0%BD%D0%B0_%D0%B7%D0%B5%D0%BB%D1%91%D0%BD%D0%B0%D1%8F

Питание эвглены зелёной

Рассматривая эвглену зелёную под микроскопом, можно заметить в протоплазме её тела большое количество маленьких зелёных телец овальной формы. Это хроматофоры, в которых находится хлорофилл. Этим эвглена напоминает зелёные растения. Подобно им она с помощью хлорофилла может усваивать углерод из углекислого газа, образуя в своём теле органические вещества из неорганических. Но наряду с таким типично растительным питанием эвглена зелёная может питаться также готовыми органическими веществами, которые всегда находятся в растворенном состоянии в воде сильно заросших или загрязненных водоемов. Эти вещества она переваривает с помощью пищеварительных вакуолей, как это делает амёба обыкновенная. Следовательно, эвглена зеленая может питаться и как растение, и как животное.

Характер ее питания зависит от наличия или отсутствия света в водоемах, в которых обитает это животное. Днем, при наличии света, эвглена зеленая питается как растение. При отсутствии света способ ее питания изменяется: подобно животным, эвглена питается готовыми органическими веществами. При таком питании имеющийся в хроматофорах хлорофилл исчезает, и эвглена теряет свою зеленую окраску. Если поместить эвглену в темноту, она обесцвечивается и начинает питаться, как животное.

Двоякий способ питания эвглены зеленой – чрезвычайно интересное явление. Оно указывает на общее происхождение растений и животных. Сравнивая высших многоклеточных животных с высшими растениями, мы без труда их различаем. Такого очевидного различия мы не обнаружим, если будем сравнивать низших одноклеточных животных (например, эвглену зеленую) и одноклеточные растения.

Блок: 3/4 | Кол-во символов: 1653
Источник: http://cytoplazma.ru/tip_prosteyshie/evglena_zelyonaya.html

Среда обитания эвглены зеленой

Обитает эвглена только в пресных водоемах, причем особенно предпочитая те, где вода погрязнее. В водоемах с чистой водой эвглена либо малочисленна, либо и вовсе отсутствует. В этом отношении эвглена схожа с другими своими одноклеточными «коллегами»: амебами и инфузориями, которые также любят грязную воду.

Так как эвглены являются довольно таки устойчивыми к холоду, то помимо пресной воды они могут обитать в суровых условиях льда и снега.

Стоить заметить, что эвглена зеленая может быть опасной, так обитая в гнилостной воде она порой служит переносчиком трипаносом и лейшмании. Последняя является возбудителем некоторых кожных заболеваний. Трипаносомы же могут вызывать африканскую сонную болезнь, поражающую нервную и лимфатическую системы, что приводит к лихорадке.

Если эвглена попадет в аквариумную воду, то такая вода зацветет, поэтому не без основания аквариумисты считают эвглену опасным паразитом и пытаются от нее избавиться. Избавиться от эвглены зеленой можно при помощи специальных химических средств (не забыв на это время перемесить рыбу в другое место). И, разумеется, не стоит забывать о регулярной замене воды и фильтрации, тогда вода в аквариуме будет свежей и чистой и эвглены в ней не заведутся.

Блок: 5/10 | Кол-во символов: 1246
Источник: https://www.poznavayka.org/biologiya/evglena-zelenaya/

Органоиды эвглены зеленой

Органоиды или органеллы – это постоянные или специализированные структуры каждой клетки, как животной, так и растительной. Что же касается органоидов эвглены зеленой, то они уже были перечислены выше, в разделе о строении эвглены. Каждый из этих органоидов или органелл жизненно важный элемент одноклеточного организма, без которого он не смог бы питаться, передвигаться, размножаться и вообще существовать.

Блок: 7/10 | Кол-во символов: 432
Источник: https://www.poznavayka.org/biologiya/evglena-zelenaya/

Эвглена зеленая, видео

Блок: 10/10 | Кол-во символов: 24
Источник: https://www.poznavayka.org/biologiya/evglena-zelenaya/

Кол-во блоков: 15 | Общее кол-во символов: 12726
Количество использованных доноров: 3
Информация по каждому донору:

https://www.poznavayka.org/biologiya/evglena-zelenaya/: использовано 7 блоков из 10, кол-во символов 7628 (60%)
http://cytoplazma.ru/tip_prosteyshie/evglena_zelyonaya.html: использовано 2 блоков из 4, кол-во символов 2175 (17%)
https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%AD%D0%B2%D0%B3%D0%BB%D0%B5%D0%BD%D0%B0_%D0%B7%D0%B5%D0%BB%D1%91%D0%BD%D0%B0%D1%8F: использовано 4 блоков из 5, кол-во символов 2923 (23%)

Эвглена зелёная — Большой мир биологии 7 класс

Эвглена зеленая (Euglena viridis) — типичный растительный жгутиконосец, имеет веретеновидное, длинное тело, задний конец которого заострен.

Длина тела 50—60 микрометров, ширина 14—18 микрометров. Форма тела подвижна: эвглена может сжиматься, становясь короче и шире.

Строение эвглены зеленой

Снаружи клетка покрыта тонким эластичным слоем цитоплазмы — пелликулой, играющей роль оболочки. От переднего конца тела эвглены отходит один жгут, за счет вращения которого она продвигается вперед. У основания жгутика всегда имеется особое утолщение, против которого лежит глазное пятно.

Свое название эвглена получила за цвет, который придают клетке зеленые хроматофоры.

Они имеют овальную форму и обычно располагаются в клетке в виде звезды. В хроматофорах происходит фотосинтез. Образующиеся на свету углеводы откладываются в клетке в виде бесцветных зерен. Иногда их образуется так много, что они закрывают хроматофоры, и эвглена приобретает беловатый цвет. В темноте процессы фотосинтеза прекращаются, а эвглена начинает переваривать накопленные зерна углеводов и снова становится зеленой.

В природе эвглены живут обычно в загрязненных водах с большим количеством растворенных органических веществ, поэтому сочетают обычно оба топа питания — фотосинтез, свойственный растениям, и питание, свойственное животным. Таким образом, эвглена, с одной стороны, является растением, с другой стороны, животным. Такое ее «смешанное» строение до сих пор вызывает споры ученых: ботаники относят эвглен к особому типу растений, тогда как зоологи выделяют их в отряд подтипа жгутиконосцев.

Некоторые представители отряда эвгленовых (родственники эвглены зеленой) вообще не способны к фотосинтезу и питаются, как животные, например, астазия (Astasia). У таких животных могут развиваться даже сложные ротовые аппараты, с помощью которых они поглощают мельчайшие пищевые частицы.

Как передвигаются зеленые эвглены

Не все эвглены движутся только с помощью жгутиков. У некоторых из них движение обеспечивается волнообразными сокращениями тела. Механизм, лежащий в основе такого типа движения, еще до конца не ясен. Под оболочкой клетки этих простейших обнаружены спирально расположенные белковые ленты, которые способны к сокращению. Предполагается, что существует связь между органеллами клетки, вырабатывающими энергию, и этими сократимыми белковыми нитями С таким типом движения может быть связана и слизь, которая выделяется клеткой через особый выводной канал

Размножение эвглен зеленых

Часто в природе при определенных благоприятных условиях происходит массовое размножение эвглен. Тогда вода в пруду или речной заводи, которая вчера еще была прозрачна, становится мутно-зеленой или буроватой. В капле этой воды под микроскопом можно увидеть массу эвглен.

Ближайшими родственниками эвглены зеленой являются эвглена кровавая (Euglena sanguined) и эвглена снежная (Е. nivalis). При массовом размножении этих существ могут происходить удивительные вещи. Еще Аристотель в IV веке до н.э. описал появление «кровавого» снега. Ч. Дарвин наблюдал это явление во время путешествия на корабле «Бигль».

В нашей стране «цветение» снегов неоднократно наблюдалось на Кавказе, Урале, Камчатке и на некоторых островах в Арктике. Объясняется все просто — некоторые жгутиконосцы способны жить даже на таких неподходящих для живых существ местах, как снег и лед. В результате при массовом размножении жгутиковых снег приобретает ту окраску, которую имеет цитоплазма этих простейших. Известно зеленое, желтое, голубое и даже черное «цветение» снегов, однако чаще наблюдается красное, вызываемое большим количеством размножившихся эвглен — кровавой и снежной

Урок 7 класс Эвглена зеленая

Дата ________

Поурочный план 7 класс

Тема: Эвглена зеленая как простейшее, совмещающее признаки животных и растений. Колониальные жгутиковые.

Цель урока: повторить и закрепить особенности строения Саркодовых амебы обыкновенной; сформировать знания о Жгутиконосцах совмещающие признаки животных и растений

Задачи урока:

Обучающие: познакомить с особенностями строения и жизнедеятельности жгутиконосцев; сформировать знания о колониальных жгутиковых

Развивающие: формировать умение работать с дополнительной литературой, анализировать полученную информацию, обобщать, формулировать выводы

Воспитывающие: активизировать познавательный интерес к изучаемому материалу; воспитывать бережное отношение к природе

Тип урока: комбинированный

Оборудование: учебник «Биология» 7 класс, компьютер, презентация; карточки — задание

Ход урока:

1. Организационный момент

Объявление темы, цели и задач урока

2. Проверка актуализации знаний

Ребята, мы с вами уже познакомились с одноклеточным животным Амеба обыкновенная. Давайте вспомним с чего мы начали изучение этих замечательных животных?

Работа по карточкам (особенности строения и жизнедеятельности корненожек): дополнить пропущенные слова предложения.

3. Объяснение нового материала

Тема: Эвглена зеленая как простейшее, совмещающее признаки животных и растений. Колониальные жгутиковые.

Как вы думаете почему эвглена зеленая имеет такое название?

В чем причина совмещения признаков разных царств животных и растений?

Целью урока сегодня и будет познакомиться с еще одним классом простейших животных, и выявить ее особенные черты существования

Класс Жгутиконосцы. Главный отличительный признак жгутиконосцев — наличие одного или нескольких жгутиков, с помощью которых они передвигаются.

Внешнее строение и место обитания. Зеленая эвглена, как и обыкновенная амеба, живет в прудах, загрязненных гниющими листьями, в лужах и в других водоемах со стоячей водой. Тело эвглены вытянутое, длиной около 0,05 мм. Его передний конец притуплен, а задний заострен. На переднем конце тела эвглены находится — жгутик. Вращая им, эвглена передвигается.

Учащимися зарисовывается рисунок строения простейшего

Рис. 1. Строение эвглены зеленой

Как и почему эвглена зленная совмещает в себе признаки животных и растений?

Питание. Эвглена способна менять характер питания в зависимости от условий среды. На свету ей свойственно автотрофное питание, за счет фотосинтеза. В темноте эвглена питается гетеротрофно - готовыми органическими веществами.

Эвглена дышит кислородом, растворенным в воде. Газообмен происходит через всю поверхность тела.

В сократительную вакуоль собираются вредные вещества (продукты распада) и избыток воды, которые потом выталкиваются наружу.

Размножение.

Размножается эвглена бесполым путем: клетка делится надвое вдоль продольной оси тела. Сначала разделяется ядро. Затем тело эвглены продольной перетяжкой делится на две примерно одинаковые половины.

Циста. При неблагоприятных условиях у эвглены, как и у амебы, образуется циста. При этом жгутик отпадает, а тело эвглены округляется, покрываясь плотной защитной оболочкой.

Колониальные жгутиконосцы

Виды состоящие из 8 -16-32 и даже по тысячи клеток. Вольвокс - колония жгутиковых простейших. В прудах и озерах их можно найти плавающими в воде зеленые круглые организмы диаметром до 1 мм. Под микроскопом можно заметить, что каждый шарик его состоит из тысячи мельчайших клеток. Каждая клетка выглядит как самостоятельная единица, но работают сообща образуя колонию, так как соединены между собой цитоплазматическими мостиками.

4. Закрепление нового материала

Учащимся раздаются рисунки эвглены зеленой, предлагается подписать отдельные органы простейшего.

Домашнее задание: параграф 36, конспект в тетради

5. Итог урока Выставление оценок

Особенности пластид бесцветной водоросли Euglena longa и фотосинтетических эвгленофитов, выявленные с помощью транскриптомного анализа

Леандер, Б.С., Лакс, Г., Карнковска, А. и Симпсон, А.Г. Эвгленида в Справочнике протистов (ред. М. Арчибальд и др. .), 1–42 (Springer International Publishing, 2017).

Кэмпбелл Д. А., Томас С. и Штурм Н. Р. Транскрипция в кинетопластических простейших: почему быть нормальным? Microbes Infect. 5 , 1231–1240 (2003).

CAS PubMed Статья Google Scholar

Clayton, C.E. Экспрессия генов в кинетопластидах. Curr Opin Microbiol. 32 , 46–51 (2016).

CAS PubMed Статья Google Scholar

Эбенезер Т.Э. и др. . Раскрытие биологического потенциала Euglena gracilis: эволюция, клеточная биология и значение для паразитизма.bioRxiv, https://doi.org/10.1101/228015, (2017).

Hoffmeister, M. et al . Euglena gracilis Соотношение родохинон: убихинон и митохондриальный протеом различаются в аэробных и анаэробных условиях. J Biol Chem. 279 , 22422–22429 (2004).

CAS PubMed Статья Google Scholar

Франц К., Эбель К., Паулюс Ф. и Имбо П. Характеристика транс -сплайсинга в эвгленоидах. Curr Genet. 37 , 349–355 (2000).

CAS PubMed Статья Google Scholar

Liang, X., Haritan, A., Uliel, S. & Michaeli, S. Trans и cis сплайсинг у трипаносоматид: механизм, факторы и регуляция. Эукариотическая клетка. 2 , 830–840 (2003).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

Эбенезер, Т. Е., Кэррингтон, М., Леберт, М., Келли, С. и Филд, М. С. Геном и транскриптом Euglena gracilis : органеллы, стратегии сборки ядерного генома и начальные особенности. Adv Exp Med Biol. 979 , 125–140 (2017).

CAS PubMed Статья Google Scholar

O’Neill, E.C. et al. . Транскриптом Euglena gracilis обнаруживает неожиданные метаболические возможности для биохимии углеводов и природных продуктов. Мол Биосист. 11 , 2808–2820 (2015).

PubMed Статья CAS Google Scholar

10.

Йошида, Ю. и др. . Сборка De novo и сравнительный анализ транскриптома Euglena gracilis в ответ на анаэробные условия. BMC Genomics. 17 , 182 (2016).

PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

11.

Килинг, П. Дж. и др. . Проект по секвенированию транскриптомов морских микробов эукариот (MMETSP): освещение функционального разнообразия эукариотической жизни в океанах посредством секвенирования транскриптомов. PLoS Biol. 12 , e1001889 (2014).

PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

12.

Jackson, C., Knoll, A.H., Chan, C.X. & Verbruggen, H. Филогеномика пластид с широким отбором таксонов дополнительно проясняет различные эволюционные корни и время появления вторичных зеленых пластид. Научный доклад 8 , 1523 (2018).

ADS PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

13.

Turmel, M., Gagnon, MC, O’Kelly, CJ, Otis, C. & Lemieux, C. Геномы хлоропластов зеленых водорослей Pyramimonas , Monomastix и Pycnococcus shed новый свет на эволюционную историю празинофитов и происхождение вторичных хлоропластов эвгленид. Mol Biol Evol. 26 , 631–648 (2009).

CAS PubMed Статья Google Scholar

14.

Ванцлова, А.М.Г., Хадарева, Л., Хрда, Ш. И Хэмпл В. Глава девятая — Вторичные пластиды эвгленофитов в достижениях ботанических исследований. 84 (изд. Ёсихиса Хиракава), 321–358 (Academic Press, 2017).

15.

Durnford, D. G. & Schwartzbach, S. D. Нацеливание белка на пластиду эвглены в Euglena: биохимия, клеточная и молекулярная биология Vol.979 (ред. Стивен Д. Шварцбах и Шигеру Шигеока), 183–205 (Springer International Publishing, 2017).

16.

Durnford, D. G. & Gray, M. W. Анализ белков, нацеленных на пластиды Euglena gracilis , выявляет различные классы транзитных последовательностей. Эукариотическая клетка. 5 , 2079–2091 (2006).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

17.

Kořený, L.И Оборник М. Доказательства последовательности присутствия двух тетрапиррольных путей в Euglena gracilis . Genome Biol Evol. 3 , 359–364 (2011).

PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

18.

Лейки Б. и Тример Р. Путь синтеза тетрапиррола как модель горизонтального переноса генов у эвгленоидов. J Phycol. 53 , 198–217 (2017).

CAS PubMed Статья Google Scholar

19.

Маркунас, К. М. и Тример, Р. Э. История эволюции ферментов, участвующих в цикле Кальвина-Бенсона у эвгленид. J Eukaryot Microbiol. 63 , 326–339 (2016).

CAS PubMed Статья Google Scholar

20.

Марин Б., Палм А., Клингберг М. и Мелконян М.Филогения и таксономическая ревизия пластидсодержащих эугленофитов на основе сравнения последовательностей рДНК SSU и синапоморфных сигнатур во вторичной структуре рРНК SSU. Protist. 154 , 99–145 (2003).

CAS PubMed Статья Google Scholar

21.

Gockel, G. & Hachtel, W. Полная генная карта пластидного генома нефотосинтетической жгутиконосной эвгленоидной Astasia longa . Protist. 151 , 347–351 (2000).

CAS PubMed Статья Google Scholar

22.

Hadariová, L., Vesteg, M., Birčák, E., Schwartzbach, SD, Krajčovič, J. Неповрежденный пластидный геном необходим для выживания бесцветных Euglena longa , но не Euglena gracilis . Curr Genet. 63 , 331–341 (2017).

PubMed Статья CAS Google Scholar

23.

Захонова, К., Фюсси, З., Оборник, М., Элиаш, М. и Юрченко, В. RuBisCO у нефотосинтетических водорослей Euglena longa : расходящиеся особенности, транскриптомический анализ и регуляция комплексообразования. PLoS ONE. 11 , e0158790 (2016).

PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

24.

Вебстер Д. А., Хакетт Д. П. и Парк Р. Б. Дыхательная цепь бесцветных водорослей: III.Электронная микроскопия. J Ultrastruct Res. 21 , 514–523 (1967).

CAS PubMed Статья Google Scholar

25.

Нудельман, М. А., Росси, М. С., Конфорти, В. и Тример, Р. Е. Филогения Euglenophyceae на основе последовательностей малых субъединиц рДНК: таксономические последствия. J Phycol. 39 , 226–235 (2003).

CAS Статья Google Scholar

26.

Záhonová, K. et al. . Обширные молекулярные изменения в эволюции способа прикрепления к мембране Rheb GTPase. Научная публикация 8 , 5239 (2018).

ADS PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

27.

Russell, AG, Watanabe, Y., Charette, JM & Gray, MW Необычные особенности кДНК фибрилларина и структуры гена в Euglena gracilis : эволюционная консервация коровых белков и структурные предсказания для метилирования. / D snoRNP во всем домене Eucarya. Nucleic Acids Res. 33 , 2781–2791 (2005).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

28.

Nagai, M. & Yoneda, Y. Малые GTPase Ran и Ran-связывающие белки. Biomol Concepts. 3 , 307–318 (2012).

CAS PubMed Статья Google Scholar

29.

Záhonová, K. et al .Небольшая часть пластидных транскриптов полиаденилирована в флагелляте Euglena gracilis . FEBS Lett. 588 , 783–788 (2014).

PubMed Статья CAS Google Scholar

30.

Maier, U. G. et al . Массивно конвергентная эволюция содержания гена рибосомного белка в пластидном и митохондриальном геномах. Genome Biol Evol. 5 , 2318–2329 (2013).

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

31.

Фигероа-Мартинес, Ф., Неделку, А.М., Смит, Д.Р. и Рейес-Прието, А. Пластидный геном Polytoma uvella является крупнейшим из известных среди бесцветных водорослей и растений и отражает контрастирующие эволюционные пути развития. нефотосинтетический образ жизни. Plant Physiol. 173 , 932–943 (2017).

CAS PubMed Статья Google Scholar

32.

Камикава, Р. и др. . Предложение об ограничении, опосредованном системой двойного транслокатора аргинина, против потери генов АТФ-синтазы из нефотосинтетических пластидных геномов. Mol Biol Evol. 32 , 2598–2604 (2015).

CAS PubMed Статья Google Scholar

33.

Сузуки С., Эндох Р., Манабе Р. И., Окума М. и Хиракава Ю. Множественные потери фотосинтеза и эволюция конвергентного восстановительного генома в бесцветных зеленых водорослях Prototheca . Научный представитель 8 , 940 (2018).

ADS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

34.

Хабиб С., Вайшья С. и Гупта К. Трансляция в органеллах апикомплексных паразитов. Trends Parasitol. 32 , 939–952 (2016).

CAS PubMed Статья Google Scholar

35.

Майлу, Б.М. и др. . Plasmodium В биосинтезе апикопласта Gln-tRNAGln используется уникальная амидотрансфераза GatAB, необходимая для паразитов на стадии эритроцитов. J Biol Chem. 290 , 29629–29641 (2015).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

36.

Sheppard, K. et al . От одной аминокислоты к другой: тРНК-зависимый биосинтез аминокислот. Nucleic Acids Res. 36 , 1813–1825 (2008).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

37.

Gile, G.H., Moog, D., Slamovits, C.H., Maier, U.G. и Archibald, J.M. Двойное органеллярное нацеливание аминоацил-тРНК синтетаз у диатомовых водорослей и криптофитов. Genome Biol Evol. 7 , 1728–1742 (2015).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

38.

Ban, N. et al. . Новая система наименования рибосомных белков. Curr Opin Struct Biol. 24 , 165–169 (2014).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

39.

Адамс, К. Л., Дейли, Д. О., Уилан, Дж. И Палмер, Дж. Д. Гены двух митохондриальных рибосомных белков цветковых растений происходят от их хлоропластных или цитозольных аналогов. Растительная клетка. 14 , 931–943 (2002).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

40.

Bieri, P., Leibundgut, M., Saurer, M., Boehringer, D. & Ban, N. Полная структура хлоропластной рибосомы 70S в комплексе с фактором трансляции pY. EMBO J. 36 , 475–486 (2017).

CAS PubMed Статья Google Scholar

41.

Бубуненко М.Г., Шмидт Дж. И Субраманиан А.Р. Замена белка в эволюции хлоропластных рибосом. Эукариотический цитозольный белок заменил свой гомолог органеллы (L23) в шпинате. J Mol Biol. 240 , 28–41 (1994).

CAS PubMed Статья Google Scholar

42.

Такаги М., Абсалон М.Дж., МакЛюр К.Г. и Кастан М.Б. Регулирование трансляции и индукции р53 после повреждения ДНК рибосомным белком L26 и нуклеолином. Ячейка. 123 , 49–63 (2005).

CAS PubMed Статья Google Scholar

43.

Zhang, M., Zhang, J., Yan, W. & Chen, X. Экспрессия p73 регулируется рибосомным белком RPL26 посредством трансляции мРНК и стабильности белка. Oncotarget. 7 , 78255–78268 (2016).

PubMed PubMed Central Google Scholar

44.

Chan, R. L., Keller, M., Canaday, J., Weil, J. H. & Imbault, P. Восемь малых субъединиц Euglena рибулоза 1-5 бисфосфаткарбоксилазы / оксигеназы транслируются с большой мРНК в виде полипротеина. EMBO J. 9 , 333–338 (1990).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

45.

Enomoto, T., Sulli, C. & Schwartzbach, S. D. Растворимая протеаза хлоропластов обрабатывает предшественник полипротеина Euglena в светособирающий хлорофилл a / b связывающий белок фотосистемы II. Physiol растительных клеток. 38 , 743–746 (1997).

CAS Статья Google Scholar

46.

Koziol, A. G. & Durnford, D. G. Euglena светособирающие комплексы кодируются множеством мРНК полипротеинов, которые эволюционируют согласованно. Mol Biol Evol. 25 , 92–100 (2008).

CAS PubMed Статья Google Scholar

47.

Новицки, У., Гелиус-Дитрих, Г., Швигер, М., Хенце, К. и Мартин, В. Хлоропластная фосфоглицераткиназа из Euglena gracilis : замена эндосимбиотического гена идет вразрез. евро J Biochem. 271 , 4123–4131 (2004).

CAS PubMed Статья Google Scholar

48.

Zhang, H. & Lin, S. Комплексная структура гена формы II RuBisCO в динофлагелляте Prorocentrum минимум (Dinophyceae). J Phycol. 39 , 1160–1171 (2003).

CAS Статья Google Scholar

49.

Benz, J. P. et al. . Arabidopsis Tic62 и ферредоксин-НАДФ (H) оксидоредуктаза образуют светорегулируемые комплексы, которые интегрируются в окислительно-восстановительный баланс хлоропластов. Растительная клетка. 21 , 3965–3983 (2009).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

50.

Чигри, Ф. и др. . Регулирование транслокации белков хлоропластов кальцием опосредуется связыванием кальмодулина с Tic32. Proc Natl Acad Sci USA 103 , 16051–16056 (2006).

ADS CAS PubMed Статья Google Scholar

51.

Kikuchi, S. et al . Комплекс транслокации в 1 мегадальтон, содержащий Tic20 и Tic21, обеспечивает импорт белка хлоропласта на внутренней мембране оболочки. Растительная клетка. 21 , 1781–1797 (2009).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

52.

Hauenstein, M., Christ, B., Das, A., Aubry, S. & Hortensteiner, S. Роль TIC55 как гидроксилазы филлобилинов, продуктов распада хлорофилла во время старения растений. Растительная клетка. 28 , 2510–2527 (2016).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

53.

Майер, У. Г., Заунер, С. и Хемпель, Ф. Импорт белка в сложные пластиды: клеточная организация повышенной сложности. евро J Cell Biol. 94 , 340–348 (2015).

CAS PubMed Статья Google Scholar

54.

Lee, D. W., Lee, J. & Hwang, I. Сортировка кодируемых ядром белков мембран хлоропластов. Curr Opin Plant Biol. 40 , 1–7 (2017).

CAS PubMed Статья Google Scholar

55.

Браун, Н. А., Дэвис, А. В. и Тэг, С. М. Путь Tat хлоропласта использует трансмембранный электрический потенциал в качестве источника энергии. Biophys J. 93 , 1993–1998 (2007).

ADS CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

56.

Träger, C. et al . Эволюция от прокариотической частицы распознавания сигнала хлоропласта высших растений: РНК частицы распознавания сигнала сохраняется в пластидах широкого круга фотосинтезирующих организмов. Растительная клетка. 24 , 4819–4836 (2012).

PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

57.

Ziehe, D., Dünschede, B. & Schünemann, D. От бактерий к хлоропластам: эволюция системы SRP хлоропластов. Biol Chem. 398 , 653–661 (2017).

CAS PubMed Статья Google Scholar

58.

Скалицкий, К.А. и др. . Пластиды содержат вторую транслоказную систему sec с важными функциями. Plant Physiol. 155 , 354–369 (2011).

CAS PubMed Статья Google Scholar

59.

Ли Ю., Мартин Дж. Р., Алдама Г. А., Фернандес Д. Э. и Клайн К. Идентификация предполагаемых субстратов SEC. 2 — транслоказа внутренней оболочки хлоропласта. Plant Physiol. 173 , 2121–2137 (2017).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

60.

Nishimura, K., Kato, Y. & Sakamoto, W. Протеазы хлоропластов: обновленная информация о протеолизе внутри и между суборганелларными компартментами. Plant Physiol. 171 , 2280–2293 (2016).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

61.

Накаи, М., Сугита, Д., Omata, T. & Endo, T. Белок Sec-Y локализован как в цитоплазматической, так и в тилакоидной мембранах цианобактерии Synechococcus PCC7942. Biochem Biophys Res Commun. 193 , 228–234 (1993).

CAS PubMed Статья Google Scholar

62.

Юса Ф., Штайнер Дж. М. и Леффельхардт В. Эволюционная консервация двойных транслоказ Sec в цианеллах Cyanophora paradoxa . BMC Evol Biol. 8 , 304 (2008).

PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

63.

Чен, К., Маккриди, Дж. С., Дукат, Д. К. и Остериунг, К. В. Молекулярный механизм деления хлоропластов. Plant Physiol. 176 , 138–151 (2018).

CAS PubMed Статья Google Scholar

64.

Миягишима, С. Ю., Накамура, М., Узука, А. и Эра, А. Деление прокариотических клеток без FtsZ, а также деление хлоропластов без FtsZ и динамина и деление нефотосинтетических пластид. Фронтальный завод им. 5 , 459 (2014).

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

65.

Чи, В., Хе, Б., Мао, Дж., Цзян, Дж. И Чжан, Л. Пластидные сигма-факторы: их индивидуальные функции и регуляция транскрипции. Biochim Biophys Acta. 1847 , 770–778 (2015).

CAS PubMed Статья Google Scholar

66.

Кринер М.А., Севостьянова А. и Гройсман Е.А. Уроки от лидеров: регуляция генов с помощью фактора терминации транскрипции Rho. Trends Biochem Sci. 41 , 690–699 (2016).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

67.

Паркс, Д. Х. и др. . Предложение по стандартизированной бактериальной таксономии на основе филогении генома. Nat Biotechnol ., Https://doi.org/10.1038/nbt.4229, (2018).

68.

Anantharaman, K. et al . Тысячи микробных геномов проливают свет на взаимосвязанные биогеохимические процессы в системе водоносного горизонта. Nat Commun. 7 , 13219 (2016).

ADS CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

69.

Цао, Х. и др. . Группа дельта-протеобактерий SAR324 в гидротермальных шлейфах южной части Срединно-Атлантического хребта. Научный доклад 6 , 22842 (2016).

ADS CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

70.

Chitsaz, H. et al. . Эффективная сборка одноклеточных бактериальных геномов de novo из наборов данных для короткого чтения. Nat Biotechnol. 29 , 915–921 (2011).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

71.

Талли, Б. Дж., Грэхем, Э. Д. и Гейдельберг, Дж. Ф. Реконструкция 2631 черновика геномов, собранных в метагеномах из Мирового океана. Sci Data. 5 , 170203 (2018).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

72.

Hadariová, L., Вестег, М., Хампл, В. и Крайчович, Дж. Восстановительная эволюция хлоропластов нефотосинтезирующих растений, водорослей и простейших. Curr Genet. 64 , 365–387 (2018).

PubMed Статья CAS Google Scholar

73.

Хуанг Дж. И Юэ Дж. Горизонтальный перенос генов в эволюции фотосинтезирующих эукариот. J Syst Evol. 51 , 13–29 (2013).

Артикул Google Scholar

74.

Mackiewicz, P., Bodyl, A. & Moszczynski, K. Случай горизонтального переноса генов от бактерий в специфический пластидный геном динофлагеллат. Mob Genet Elements. 3 , e25845 (2013).

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

75.

Маруяма, С., Сузаки, Т., Вебер, А. П., Арчибальд, Дж. М. и Нозаки, Х. Перенос гена от эукариот к эукариотам приводит к мозаицизму генома у эвгленид. BMC Evol Biol. 11 , 105 (2011).

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

76.

Крамер М. и Майерс Дж. Рост и фотосинтетические характеристики Euglena gracilis . Архив Микробиол. 17 , 384–402 (1952).

CAS Статья Google Scholar

77.

Матеашикова-Ковачова, Б. и др. . Кодируемые ядром мРНК для белков хлоропластов GapA, PetA и PsbO трансформируются в жгутик Euglena gracilis независимо от света и функции пластид. J Eukaryot Microbiol. 59 , 651–653 (2012).

PubMed Статья CAS Google Scholar

78.

Schmieder, R. & Edwards, R. Быстрая идентификация и удаление контаминации последовательностей из наборов геномных и метагеномных данных. PLOS ONE. 6 , e17288 (2011).

ADS CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

79.

Bolger, A. M., Lohse, M. и Usadel, B. Trimmomatic: гибкий триммер для данных последовательности Illumina. Биоинформатика. 30 , 2114–2120 (2014).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

80.

Симпсон, Дж. Т. и др. . ABySS: параллельный ассемблер для данных короткой последовательности чтения. Genome Res. 19 , 1117–1123 (2009).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

81.

Robertson, G. et al. . De novo сборка и анализ данных RNA-seq. Нат. Методы. 7 , 909–912 (2010).

CAS PubMed Статья Google Scholar

82.

Grabherr, M. G. et al. . Сборка полноразмерного транскриптома из данных RNA-Seq без эталонного генома. Nat Biotechnol. 29 , 644–652 (2011).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

83.

Xie, Y. et al. . SOAPdenovo-Trans: сборка транскриптома de novo с короткими считываниями RNA-Seq. Биоинформатика. 30 , 1660–1666 (2014).

CAS PubMed Статья Google Scholar

84.

Хуанг, X. и Мадан, A. CAP3: Программа сборки последовательности ДНК. Genome Res. 9 , 868–877 (1999).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

85.

Симау, Ф. А., Уотерхаус, Р. М., Иоаннидис, П., Кривенцева, Е. В., Здобавов, Е. М. БУСКО: оценка сборки генома и полноты аннотации с помощью ортологов с единственной копией. Биоинформатика. 31 , 3210–3212 (2015).

PubMed Статья CAS Google Scholar

86.

Altschul, S. F. et al. . Gapped BLAST и PSI-BLAST: новое поколение программ поиска по базам данных белков. Nucleic Acids Res. 25 , 3389–3402 (1997).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

87.

Эдди, С. Р. Новое поколение инструментов поиска гомологии на основе вероятностного вывода. Геном Информ. 23 , 205–211 (2009).

PubMed Google Scholar

88.

Марчлер-Бауэр, А. и др. . CDD / SPARCLE: функциональная классификация белков по архитектуре подсемейных доменов. Nucleic Acids Res. 45 , D200 – D203 (2017).

CAS PubMed Статья Google Scholar

89.

Ларкин, М.А. и др. . Clustal W и Clustal X версии 2.0. Биоинформатика. 23 , 2947–2948 (2007).

CAS PubMed Статья Google Scholar

90.

Хиллер, К., Гроте, А., Шеер, М., Мунк, Р. и Ян, Д. PrediSi: предсказание сигнальных пептидов и их положений расщепления. Nucleic Acids Res. 32 , W375–379 (2004).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

91.

Петсалаки, Э. И., Багос, П. Г., Литоу, З. И. и Хамодракас, С. Дж. PredSL: инструмент для предсказания субклеточной локализации белка на основе N-концевой последовательности. Геномика Протеомика Биоинформатика. 4 , 48–55 (2006).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

92.

Крог, А., Ларссон, Б., фон Хейне, Г. и Зоннхаммер, Э. Л. Прогнозирование топологии трансмембранного белка с помощью скрытой марковской модели: применение для полных геномов. J Mol Biol. 305 , 567–580 (2001).

CAS PubMed Статья Google Scholar

93.

Kearse, M. et al. . Geneious Basic: интегрированная и расширяемая программная платформа для настольных ПК для организации и анализа данных последовательностей. Биоинформатика. 28 , 1647–1649 (2012).

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

94.

Блюм, Т., Бриземейстер, С. и Кольбахер, О. MultiLoc2: объединение терминов филогении и генной онтологии улучшает предсказание субклеточной локализации белка. BMC Bioinformatics. 10 , 274 (2009).

PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

95.

Като, К. и Стэндли, Д. М. Программа множественного выравнивания последовательностей MAFFT, версия 7: улучшения производительности и удобства использования. Mol Biol Evol. 30 , 772–780 (2013).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

96.

Капелла-Гутьеррес, С., Силла-Мартинес, Дж. М. и Гэблдон, Т. trimAl: инструмент для автоматического выравнивания выравнивания в крупномасштабных филогенетических анализах. Биоинформатика. 25 , 1972–1973 (2009).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

97.

Larsson, A. AliView: быстрый и легкий просмотрщик и редактор выравнивания для больших наборов данных. Биоинформатика. 30 , 3276–3278 (2014).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

98.

Goodstadt, L. & Ponting, C.P. CHROMA: раскраска множественных выравниваний на основе консенсуса для публикации. Биоинформатика. 17 , 845–846 (2001).

CAS PubMed Статья Google Scholar

99.

Нгуен, Л. Т., Шмидт, Х. А., фон Хэзелер, А. и Мин, Б. К. IQ-TREE: быстрый и эффективный стохастический алгоритм для оценки филогении с максимальным правдоподобием. Mol Biol Evol. 32 , 268–274 (2015).

CAS PubMed Статья Google Scholar

Что такое хищник эвглена? | PopularAsk.net

Хищники эвглены включают: мальков, водяных блох, мидий, лягушек, саламандр и голавля.Добыча эвглены: зеленые водоросли, амеба, парамеций и коловратка.

Прочитать полный ответ

амебы

Кроме того, что помогает эвглене выжить?

Хлоропласты внутри эвглены улавливают солнечный свет, который используется для фотосинтеза, и их можно рассматривать как несколько стержневидных структур по всей клетке. Раскрасьте хлоропласты в зеленый цвет. … Это помогает эвглене находить яркие участки для сбора солнечного света для приготовления пищи.

Аналогичным образом, почему эвглена живет в воде?

Эвглена обычно обитает в пресной воде, ручьях и некоторых пресноводных прудах.Обычно они встречаются в местах с высоким уровнем хлорофилла. Поскольку эти простейшие являются автотрофами, они могут производить свою собственную энергию из хлорофилла так же, как растения.

Кроме того, можно ли есть эвглену?

Так как эвглена богата белком и питательной ценностью, ее можно использовать в качестве корма для домашнего скота и рыб для рыбоводных хозяйств.

Как питается эвглена?

Эвглена может самостоятельно добывать пищу в процессе фотосинтеза. … Эвглены зеленые, потому что они едят зеленые водоросли.Они держат водоросли внутри своего тела и используют их для приготовления пищи. Эти зеленые части тела эвглены называются хлоропластами.

19 Найдены ответы на похожие вопросы

Может ли эвглена вызвать болезнь?

Эти организмы являются паразитами, которые могут вызывать серьезные заболевания крови и тканей у людей, такие как африканская сонная болезнь и лейшманиоз (обезображивающая кожная инфекция).

Какова среда обитания эвглены?

Эвглена обитает в местах обитания с пресной и солоноватой водой, таких как пруды, богатые органическими веществами.Некоторые виды могут образовывать зеленые или красные «цветы» в прудах или озерах. Одиночные клетки двустворчатые, жгутики берут начало в небольшом резервуаре в передней части клетки.

Кто ест эвглену?

амебы

Что эвглена делает с людьми?

Как эвглена перемещается в воде?

Эвглена движется с помощью жгутика (во множественном числе ‚жгутика), который представляет собой длинную плетевидную структуру, которая действует как маленький мотор. Жгутик расположен на переднем (переднем) конце и закручивается таким образом, чтобы протаскивать клетку через воду.

Производят ли эвгленоиды кислород?

Euglena gracilis может расти в условиях 40% углекислого газа. Известно, что их фотосинтетическая способность в 60 раз выше, чем у растений риса.Даже в этом случае они превращают диоксид углерода в кислород за очень короткое время.

Может ли эвглена самостоятельно готовить еду?

Эвглена уникальна тем, что одновременно гетеротрофна (должна потреблять пищу) и автотрофна (может сама готовить пищу). Хлоропласты внутри эвглены улавливают солнечный свет, который используется для фотосинтеза, и их можно рассматривать как несколько стержневидных структур по всей клетке.

Есть ли у эвглены пищевая вакуоль?

Хотя они способны готовить себе еду, они также гетеротрофны, что означает, что они также потребляют пищу.… В вакуоли высвобождаются ферменты, которые переваривают частицы пищи. Эвглена также имеет сократительную вакуоль, которая помогает собирать и удалять из клетки лишнюю жидкость.

К чему чувствительна эвглена?

Окрасьте хлоропласты в зеленый цвет. У эвглены также есть глазок на переднем конце, который улавливает свет, его можно увидеть возле резервуара. Это помогает эвглене находить яркие участки для сбора солнечного света для приготовления пищи.

Чем занимаются эвгленоиды?

Эвглена — одноклеточные организмы, классифицируемые на Королевство Протиста и Тип Эвгленофита.… Они не являются полностью автотрофными, эвглена также может поглощать пищу из окружающей среды; эвглены обычно обитают в тихих водоемах или лужах.

Есть ли у парамеция пищевая вакуоль?

Вакуоли берут на себя определенные функции с ячейкой парамеция. Пищевые вакуоли инкапсулируют пищу, потребляемую парамецием. Затем они сливаются с органеллами, называемыми лизосомами, ферменты которых расщепляют молекулы пищи и осуществляют пищеварение.

Какая часть эвглены отвечает за чувствительность?

У зеленого одноклеточного организма эвглена глазное пятно расположено в глотке, у основания жгутика (хлыстоподобная двигательная структура).Чашечкообразная масса пигментных стержней защищает чувствительную область основания жгутика от света, идущего со стороны противоположного конца организма.

Последнее обновление: 20 дней назад — Соавторов: 15 — Пользователей: 6

Воздействие

UV-C вызывает апоптозоподобный процесс у Euglena gracilis

Euglena gracilis — одноклеточная, свободноживущая жгутиконосица, обитающая в различных пресноводных средах. Наши исследования показывают, что воздействие УФ-света может вызвать некоторую форму запрограммированной гибели клеток.Клетки, подвергшиеся воздействию УФ-С света, претерпевали отсроченные изменения, которые сильно напоминали апоптоз в клетках млекопитающих, включая сжатие клеток и фрагментацию ДНК, которые приводили к характерной лестничной схеме, обычно наблюдаемой при апоптозе. Фрагментацию ДНК можно было ингибировать предварительной обработкой Z-VAD-FMK, а также независимо индуцировать воздействием стауроспорина. Кроме того, Euglena обладают белками, которые перекрестно реагируют с антителами против человеческих каспаз 3 и 9. Учитывая, что Euglena чрезвычайно просты в культивировании и представляют собой линию, расположенную у основания эукариотического дерева, они будут отличным вариантом. модельная система для сравнительного анализа с апоптотическими процессами гибели других эукариотических микробов.

1. Введение

Апоптоз — это форма контролируемой гибели клеток, которая необходима для жизни животных. Этот процесс играет ключевую роль в эмбриологическом развитии, поддержании гомеостаза систем органов и иммунной системы [1, 2]. Учитывая, что апоптоз тесно связан со многими важнейшими межклеточными взаимодействиями, неудивительно, что он повсеместно распространен среди многоклеточных животных. Он был хорошо задокументирован у млекопитающих, насекомых и нематод, и есть убедительные доказательства его существования у книдарий [3, 4] и губок [5, 6].Фактически, и губки, и книдарии обладают каспазами, протеазами, которые опосредуют апоптоз, и членами суперсемейства Bcl-2. Это предполагает, что путь апоптоза был уже хорошо развит ко времени появления многоклеточных.

Поскольку апоптоз явно дает преимущество в многоклеточном контексте, позволяя гомеостатический контроль количества клеток, первоначально предполагалось, что он возник одновременно с появлением метазоа. Однако уже более десяти лет сообщается об апоптотическом процессе гибели различных одноклеточных организмов [7, 8].Среди этих организмов процесс лучше всего описан в Saccharomyces cerevisiae [9], где были обнаружены многие характерные клеточные и биохимические изменения, связанные с апоптозом [1, 2]: изменения в морфологии клеток (сокращение клеток), активация класса каспазоподобных протеаз, экстернализация мембранного фосфатидилсерина, конденсация ядра и фрагментация ДНК.

Среди простейших процесс запрограммированной клеточной смерти наиболее подробно охарактеризован в группе Euglenozoa, особенно в кинетопластах [10].Многочисленные исследования выявили характерные маркеры апоптоза как у Leishmania , так и у Trypanosoma , которые были вызваны множеством факторов, включая перекись водорода, голодание, тепловой шок и стауроспорин [8]. Кроме того, было показано, что этот процесс зависит от кальция у обоих видов [11, 12]. Однако, учитывая их сложные паразитические жизненные циклы и доказательства, указывающие на то, что Trypanosoma возникла на поздней стадии эволюции [13], возможно, что этот апоптотический процесс является производным признаком кинетопластид, а не предком для всех эвгленозоидов.Если это наследственная черта, мы ожидаем найти доказательства аналогичного процесса смерти у более отдаленного родственника Euglena .

Ультрафиолетовый свет, как известно, вызывает апоптоз у большого количества отдаленно родственных организмов, включая млекопитающих [14], рептилий [15], членистоногих [16], нематод [17], губок [18] и дрожжей [19]. Также было показано, что он вызывает запрограммированную гибель клеток у одноклеточных зеленых водорослей [20, 21]. Учитывая, что УФ-свет вызывает апоптоз у такого широкого круга эукариот и может даже вызывать запрограммированную гибель клеток у цианобактерий [22], разумно предположить, что такой стресс является универсальным и, возможно, самым древним индуктором запрограммированной гибели клеток. .

УФ-В свет, как сообщается, вызывает деградацию ДНК и изменения морфологии клеток, аналогичные апоптозу у Euglena gracilis [23]. Однако о последующих исследованиях не сообщалось, и хотя деградация ДНК опосредовалась металл-зависимой нуклеазой и стимулировалась кальцием, деградация была обнаружена как простое размазывание ДНК на геле для электрофореза, а не ступенчатая диаграмма, указывающая на фрагментацию, которая является считается признаком апоптоза. Здесь мы подтверждаем, что апоптотический процесс гибели клеток действительно происходит в Euglena gracilis и вызывается УФ-светом.

2. Материалы и методы

2.1. Клетки и культивирование

Euglena gracilis (Каролина, Северная Каролина, США) выращивали на почвенных средах (Каролина, Северная Каролина, США) в круглодонной колбе под флуоресцентным светом при комнатной температуре с добавлением стерилизованного гороха. Клетки анализировали после роста в течение 3-4 недель, достигая типичной плотности клеток / мл, оцененной с помощью гемоцитометра.

2.2. Выделение ДНК и электрофорез

ДНК

выделяли из клеток с использованием набора QIAGEN (Калифорния, США) DNeasy Tissue Kit.Процедуру для культивированных клеток животных использовали с одной модификацией: перед добавлением экстракта в спин-колонку его центрифугировали при 2655 g в течение 3 минут и полученный супернатант переносили в спин-колонку. Приблизительно 0,5 мкг г ДНК загружали в 2% агарозный гель в буфере TAE и прогоняли при 60 В в течение 2 часов. Гели окрашивали SYBR Green в течение 2 часов и визуализировали с помощью трансиллюминатора.

2.3. Эксперименты со смертью

Эффект воздействия ультрафиолета был протестирован путем помещения клеток на 40 см от бактерицидной люминесцентной лампы Sylvania G3OT8 (253.7 нм) с УФ-мощностью 13,4 Вт для заданных временных интервалов. Затем клетки оставляли в темноте на определенные периоды времени. Для исследований ингибиторов Z-VAD-FMK добавляли к клеткам до конечной концентрации 20 мкМ М и предварительно инкубировали в течение 30 мин. Затем клетки подвергали воздействию УФ-света в течение тридцати минут и оставляли в темноте на 18 часов перед выделением ДНК. Для экспериментов со стауроспорином использовали концентрацию 1 мкл М, и ДНК выделяли через 18 часов после обработки.

2.4. Микроскопический анализ

Клетки визуализировали с использованием флуоресцентного микроскопа Olympus BH-2, а изображения получали с помощью камеры Q Imaging Retiga 2000R. Клетки подсчитывали с помощью гемоцитометра. Для определения размера клеток клетки фиксировали в ледяном метаноле в течение 15 минут, центрифугировали, ресуспендировали в PBS и измеряли длину и ширину 100 клеток с помощью микрометра.

2,5. Вестерн-блоттинг

Белок был выделен из 10 миллионов клеток согласно Bumbulis et al.[24]. 20 мкМ г белка обрабатывали 12% полиакриламидным гелем SDS и затем переносили в нитроцеллюлозу. Блоты зондировали поликлональными антителами, индуцированными против каспаз 3 и 9 (каталожные номера 235412 и 218794, соответственно, Calbiochem). Полосы детектировали с использованием системы хемилюминесценции (LumiGLO, KPL), а плотность полос определяли с помощью программного обеспечения Alpha DigiDoc RT.

3. Результаты

Чтобы измерить цитотоксические эффекты УФ-света, подвижность клеток анализировали после разного времени воздействия.Десятиминутное воздействие приводило к потере подвижности 90% клеток, а 20-минутное или более воздействие приводило к потере подвижности почти всех клеток. После 30-минутного воздействия УФ-излучения отслеживали количество клеток в течение 48 часов. Число клеток оставалось постоянным в течение первых 24 часов (рис. 1), но к 48 часам после воздействия осталось только 25% от первоначальной популяции. Этот образец указывает на замедленную реакцию смерти на воздействие ультрафиолетового света.

Морфология клеток также была проанализирована как следствие воздействия ультрафиолетового света.Были обнаружены две отчетливые аномальные формы: слегка округлая клетка с массивной центральной вакуолью (рис. 2 (c)) и небольшая конденсированная клетка овальной или сферической формы (рис. 2 (a) и 2 (b)). Все клетки аномальной формы были неподвижны. Клетки с вакуолями были видны сразу после воздействия УФ-света, причем примерно 30% клеток имели такую морфологию через час после воздействия УФ-света (рис. 3). После этого на такие клетки приходилось примерно 10% клеток. Через три часа после воздействия конденсированные, круглые и яйцевидные клетки были наиболее распространенными (примерно 40% клеток), а через 24 часа после воздействия составляли 75% клеток (рис. 3).Было определено, что круглые / яйцевидные клетки меньше нормальных клеток. В то время как нормальные клетки имели среднюю длину 66,4 мкм м и среднюю ширину 14,2 мкм м, округлые клетки имели размеры 28,2 и 19,32 мкм м соответственно.

Чтобы определить, были ли эти клеточные изменения связаны с фрагментацией ДНК, ДНК была выделена из клеток, подвергшихся воздействию УФ-света в течение различных периодов времени. Четкая картина фрагментации наблюдалась после того, как клетки были подвергнуты воздействию ультрафиолетового света в течение 20 минут и оставлены в темноте на 18 часов (рис. 4 (а)).Несколько экспериментов показали, что 30-минутная выдержка дает более воспроизводимый рисунок лестницы. Фрагменты различались по размеру кратно 180–200 п.н. Чтобы определить, когда начинается фрагментация ДНК, клетки подвергали воздействию ультрафиолетового света в течение 30 минут, а затем оставляли в темноте в течение различных периодов времени перед выделением ДНК. На рисунке 4 (b) показан слабый рисунок лестницы через 9 часов после воздействия УФ-излучения, а через 12 часов лестница становится совершенно отчетливой. На фигуре 4 (c) показано, что фрагментация ДНК ингибировалась обработкой клеток Z-VAD-FMK перед воздействием УФ-света (дорожки 2 и 3).
Поскольку Euglena демонстрировала признаки запрограммированной гибели клеток в ответ на воздействие ультрафиолетового света, мы решили провести дальнейшие испытания, определив, будет ли стауроспорин, антибиотик, индуцирующий апоптоз в клетках человека, также запускать запрограммированную гибель клеток. Как видно на Фигуре 4 (c) (дорожка 4), 18-часовое воздействие 1 мкМ M стауроспорина действительно вызывало фрагментацию ДНК. Также в это время большинство клеток были неподвижны и имели почти идеально сферическую форму (рис. 2 (г)).
Иммунореактивность каспазы 3 проявлялась в виде двух основных полос с молекулярной массой 82 и 33 кДа (рис. 5 (а)).Между 3 и 6 часами после воздействия УФ-света две полосы, соответствующие молекулярной массе 22 и 18 кДа, становятся различимыми. Кроме того, через 24 часа после УФ-облучения полоса 33 кДа потеряла 65% своей интенсивности по сравнению с 3-мя часами после УФ-облучения. Эти данные предполагают посттрансляционную модификацию, совместимую с активацией протеазы. Каспаза 9 также проявляла иммунореактивность, о чем свидетельствуют две основные полосы с молекулярной массой 42 и 24 кДа (рис. 5 (b)). Однако никаких доказательств посттрансляционной модификации обнаружено не было.
4. Обсуждение
Ранее было показано, что воздействие УФ-B света вызывает гибель клеток у Euglena . Клетки стали круглыми, и сообщалось о зависимой от ионов металлов деградации ДНК [23]. Однако данные электрофоретики показали скорее размытую картину, чем лестничную диаграмму, которая является признаком апоптоза. Учитывая неоднозначность этих данных в отношении того, была ли смерть апоптозной или нет, неудивительно, что Euglena не был приведен в качестве примера ни в одном опубликованном обзоре одноклеточной запрограммированной клеточной смерти.Здесь мы показываем, что воздействие ультрафиолетового света вызывает гибель клеток, и подтверждаем, что этот процесс гибели очень похож на апоптоз. Нам удалось обнаружить «лестничную» структуру ДНК, которая появлялась через 6–9 часов после воздействия ультрафиолета. Фрагменты различались по размеру примерно на 180 п.н., что согласуется с более ранними исследованиями, которые выделили все пять гистонов из Euglena [25] и обнаружили типичный нуклеосомный паттерн в хромосомах [26]. УФ-обработка также вызывала изменения морфологии клеток, соответствующие запрограммированной гибели клеток.Сразу после воздействия ультрафиолета вблизи центра клетки появилась большая вакуольоподобная структура. Этот признак был очевиден во многих клетках в течение первых 3 часов, после чего частота его возникновения снизилась. Маловероятно, что это было предшественником лизиса, поскольку фактическое количество клеток начало снижаться только через 24 часа после УФ-облучения, спустя много времени после того, как это вакуольоподобное состояние стало редким. Вместо этого небольшая округлая морфология начала преобладать через 3 часа и составляла почти 75% клеток через 24 часа после воздействия.Как отмечалось выше, эти клетки были меньше нормальных клеток.
Каспазоподобная активность, по-видимому, участвует в гибели клеток Euglena . Во-первых, картина фрагментации ДНК, наблюдаемая после воздействия УФ-излучения, подавлялась предварительной обработкой Z-VAD-FMK, известным ингибитором каспаз. Поскольку Z-VAD-FMK успешно ингибировал фрагментацию ДНК, мы решили обнаружить каспазеподобные белки с помощью вестерн-блоттинга. Мы исследовали поликлональные антитела против каспаз человека, которые, как ранее сообщалось, перекрестно связываются с белками из Dunaliella tertiolecta , зеленых водорослей, которые, как сообщается, также подвергаются запрограммированной гибели клеток в ответ на лишение света [27].Мы успешно обнаружили перекрестную реакцию с использованием антител против каспаз 3 и 9. Каспаза 3, но не 9, показала признаки посттрансляционной модификации примерно через 6–9 часов после воздействия УФ-излучения. Учитывая их отдаленное родство, примечательно, что паттерн, который мы обнаружили для каспазы 3, был очень похож на паттерн, наблюдаемый у D. tertiolecta . В D. tertiolecta есть две первичные полосы, соответствующие молекулярной массе 70 и 30 кДа, и меньшая полоса около 18 кДа появляется после 5 дней в темноте.У Euglena есть две основные полосы, соответствующие молекулярной массе 82 и 33 кДа, а меньшие полосы, 18 и 22 кДа, появляются после 6 часов воздействия УФ-излучения.
Поскольку образец фрагментации ДНК ингибировался Z-VAD-FMK, а белок Euglena был связан с антителами, индуцированными против каспазы 3 человека, мы решили проверить, может ли антибиотик стауроспорин также вызывать запрограммированную гибель клеток. Сообщалось, что стауроспорин вызывает апоптоз в линиях клеток человека посредством пути, который включает активацию каспазы 3 [28–30].Мы смогли показать, что через 18 часов после обработки большинство клеток оставались неподвижными и круглыми, а их ДНК показывала лестничную структуру ДНК, что свидетельствует о том, что это лекарство также вызывает апоптотический процесс гибели. В настоящее время проводятся дальнейшие исследования, чтобы лучше охарактеризовать реакцию Euglena на стауроспорин.
Текущие исследования запрограммированной гибели клеток у одноклеточных организмов все еще находятся в стадии обнаружения и характеристики. Но поскольку эвгленоиды расположены рядом с основанием эукариотического эволюционного древа, обнаружение запрограммированной гибели клеток в Euglena должно оказать большую помощь в понимании эволюции апоптоза, открыв дверь для информативного сравнительного анализа между видами.Во-первых, запрограммированная гибель клеток в кинетопластах была тщательно изучена. Сравнивая, например, процессы гибели клеток в Euglena и трипаносомах, мы можем лучше понять, как процессы и механизмы запрограммированной гибели клеток адаптировались по мере того, как линия, которая привела к трипаносомам, приняла облигатный паразитический образ жизни. Во-вторых, запрограммированная гибель клеток теперь сообщается и описывается более чем у одного вида зеленых водорослей. Сравнение Euglena и зеленых водорослей может найти сходство.Это поможет нам лучше реконструировать состояние запрограммированной гибели клеток у последнего общего предка Euglena и зеленых водорослей, что, в свою очередь, приблизит нас к последнему общему предку всех эукариот.
Конфликт интересов
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Благодарности
Эта работа стала возможной благодаря внутреннему финансированию Университета Болдуина Уоллеса в рамках гранта на затраты на исследования.
(PDF) Пероральное введение зеленых водорослей Euglena gracilis подавляет гипергликемию у крыс OLETF, модель спонтанного диабета 2 типа.
гиперфагия, гипергликемия и инсулинорезистентность в возрасте 16
недель.
10
Известно, что начало диабета связано с гипер-
триглицеридемией, что приводит к значительным запасам триглицеридов в печени
и, следовательно, к ингибированию индуцированной глюкозой секреции инсулина
у крыс OLETF.
18,19
В настоящем исследовании мы обнаружили
корреляцию между уровнями триглицеридов в печени и
AUC через 10 недель, а добавка эвглены снизила концентрацию триглицеридов в печени на
.Причина, лежащая в основе снижения концентрации триглицеридов в печени
, может быть связана с уменьшением потребления пищи. Добавка Paramylon
также снизила концентрацию триглицеридов в печени, при этом
не уменьшило потребление пищи. Механизм этого не ясен.
В этом исследовании потребление эвглены и парамилона снизило уровень триглицеридов
в печени. Было высказано предположение, что пара-
милон снижает включение триглицеридов, стимулируя фекальную экскрецию
.Однако было показано, что β-1,3-глюкан предотвращает резистентность к инсулину.
8,9,20,21
Сообщалось, что добавление β-глюкана
снижает липиды печени и улучшает толерантность к глюкозе
.
9,21
Липогенез печени и чувствительность к инсулину
связаны с короткоцепочечными жирными кислотами (SCFA).
22
SCFAs — это
, полученные анаэробной бактериальной ферментацией растворимых
пищевых волокон, таких как β-глюкан ячменя, овса
23,24
или салекана.
21
SCFAs могут играть важную роль в снижении инсулинорезистентности.
22,25,26
Хотя динамика парамилона в кишечнике
остается неясной, вполне возможно, что парамилон не был достаточно ферментирован
,
6
, что может не оказывать никакого воздействия на резистентность к инсулину
. Поскольку помимо парамилона
в эвглене присутствуют различные молекулы, такие как белки, липиды,
витаминов и минералы, для улучшения метаболизма глюкозы может потребоваться добавка
цельной эвглены, а также парамилона.В заключении
прием эвглены улучшил гипергликемию на
, уменьшив потребление пищи и накопление жира в брюшной полости и печени. Однако при приеме парамилона этого не наблюдалось.
Эти результаты предполагают, что улучшение контроля гликемии
за счет добавок эвглены зависит от веществ
, кроме парамилона, присутствующих в эвглене.
Сокращения
Сахарный диабет 2 типа
СД Сахарный диабет
OLETF Otsuka Long – Evans Tokushima Fatty
LETO Long – Evans Tokushima Otsuka
AUC
AUC Короткие цепи жирных кислот
00030003 AUC
жирных кислот Под кривой
Авторы благодарят Aiko Shojyo за ее огромную поддержку.
Ссылки
1 K. Miyatake, S. Takenaka, R. Yamaji, Y. Nakano, J. Soc.
Порошковая техника, 1995, 32, 566–572.
2 R.H. Marchessault, Y. Deslamdes, Carbohydr. Res.,
1979, 75, 231–242.
3 Я. Кавано, Ю. Накано, С. Китаока, К. Като, С. Шигеока
и Т. Охниши, J. Jpn. Soc. Nutr. Food Sci., 1987, 40,193–198.
4 А. Сугияма, С. Хата, К. Судзуки, Э. Йошида, Р. Накано,
С. Митра, Р. Арашида, Ю.Asayama, Y. Yabuta и
T. Takeuchi, J. Vet. Med. Наук, 2010, 72, 755–763.
5 Ю. Кондо, А. Като, Х. Ходжо, С. Нозо, М. Такеучи и
К. Очи, J. Pharmacobiodyn., 1992, 15, 617–621.
6 Т. Ватанабэ, Р. Шимада, А. Мацуяма, М. Юаса,
Х. Савамура, Э. Йошида и К. Судзуки, Food Funct., 2013,
4, 1685–1690.
7 M. Galisteo, J. Duarte и A. Zarzuelo, J. Nutr. Biochem.,
2008, 19,71–84.
8 Дж. С.Чой, Х. Ким, М. Х. Юнг, С. Хонг и Дж. Сонг, Мол.
Нутр. Food Res., 2010, 54, 1004–1013.
9 D. A. Brockman, X. Chen, D. D. Gallaher, Eur. J. Nutr.,
2013, 52, 1743–1753.
10 К. Кавано, Т. Хирасима, С. Мори, Ю. Сайто, М. Куросуми
и Т. Натори, Диабет, 1992, 41, 1422–1428.
11 С. М. Рахман, Ю. М. Ван, Х. Йоцумото, Дж. Ю. Ча,
С. Ю. Хан, С. Иноуэ и Т. Янагита, Nutrition, 2001, 17,
385–390.
12 С. Такигути, Ю. Таката, А. Фунакоши, К. Миясака,
К. Катаока, Ю. Фудзимура, Т. Гото и А. Коно, Джин, 1997,
197, 169–175.
13 Т. Х. Моран, Л. Ф. Кац, К. Р. Плата-Саламан и
Г. Дж. Шварц, Am. J. Physiol., 1998, 274, 618–625.
14 Ю. Накая, А. Минами, Н. Харада, С. Сакамото, Ю. Нива и
М. Охнака, Ам. J. Clin. Nutr., 2000, 71,54–58.
15 J. Folch, M. Lees, G. H. Sloane-Stanley, J. Biol. Chem.,
1957, 226, 497–509.
16 M. J. Fletcher, Clin. Чим. Acta, 1987, 22, 393–397.
17 М. Китамура, клин. Biochem. Anal., 1968, 3,72–78.
18 ZW Man, M. Zhu, Y. Noma, K. Toide, T. Sato, Y. Asahi,
T. Hirashima, S. Mori, K. Kawano, A. Mizuno, T. Sano и
К. Шима, Диабет, 1997, 46, 1718–1724.
19 E. Chang, L. Kim, S. E. Park, E. J. Rhee, W. Y. Lee,
K. W. Oh, S. W. Park и C. Y. Park, World J. Gastroenterol.,
2015, 21, 7754–7763.
20 Д. Эль Хури, К. Куда, Б. Л. Луховой и Г. Х. Андерсон,
J. Nutr. Metab., 2012, 851362.
21 Y. Zhang, L. Xia, W. Pang, T. Wang, P. Chen, B. Zhu and
J. Zhang, Br. J. Nutr., 2013, 28, 254–262.
22 S. D. Udayappan, A. V. Hartstra, G. M. Dallinga-Thie и
M. Nieuwdorp, Clin. Exp. Иммунол., 2014, 177,24–29.
23 R. L. Shen, X. Y. Dang, J. L. Dong и X. Z. Hu, J. Agric.
Food Chem., 2012, 14, 11301–11308.
24 Я. Ван, Н. П. Эймс, Х. М. Тун, С. М. Тош, П. Дж. Джонс и
Э. Хафипур, Front. Microbiol., 2016, 7, 129.
25 Ю. Дж. Сонг, М. Савамура, К. Икеда, С. Игава и Ю. Ямори,
Clin. Exp. Pharmacol. Physiol., 2000, 27,41–45.
26 K. S. Park, T. P. Ciaraldi, K. Lindgren, L. Abrams-Carter,
S. Mudaliar, S. E. Nikoulina, S. R. Tufuri, J. H. Veerkamp,
A. Vidal-Puid и R. R. Henrt, J. Clin. Эндокринол.Метаб.,
1998, 83, 2830–2835.
Бумага о продуктах питания и функциях
Этот журнал © Королевское химическое общество, 2016 Food Funct., 2016,7, 4655–4659 | 4659
Статья открытого доступа. Опубликовано 24.10.2016. Загружено 28.11.2017 09:17:59.
Эта статья находится под непортированной лицензией
Creative Commons Attribution 3.0.
Примечания к бактериям, протистам и вирусам
Примечания к бактериям
Бактерии — это организмы, относящиеся к королевству Монера.Все они одноклеточные организмы. Они классифицируются по форме тела.
Спираль — спиралевидные бактерии имеют форму штопора
Bacillus — палочковидные бактерии
Кокк 9162
Протисты — это организмы, относящиеся к Королевству Протистов.Несмотря на то, что среди простейших много разнообразия, у них есть некоторые общие характеристики. Протисты обычно представляют собой одноклеточные организмы, обитающие во всех влажных средах. Они различаются по способу получения еды и передвижения. Примеры простейших включают эвглены, парамеции и амебы.
Эвглена — Протист со жгутиком
Эти протисты передвигаются, вытягивая себя длинным хлыстом, похожим на структуру
, называемую жгутик .
У этих простейших может быть один или несколько жгутиков, которые помогают им двигаться.
Эуглена уникальна тем, что имеет характеристики как растения, так и животного
, она содержит хлоропласт, который фотосинтезирует, а также может потреблять
других организмов.
Paramecium — Протист с ресничками
Эти протисты передвигаются, ударяя по крошечным волосоподобным структурам, называемым ресничкам .
Реснички действуют как крошечные весла, которые позволяют простейшим перемещаться через водянистую среду
.
Реснички также перемещаются и помогают захватывать пищу, направляя ее к бороздке
, которая функционирует как рот.
Амеба — протист с ложноножками
Эти протисты двигаются, вытягивая вперед свое тело, а затем вытягивая вперед
остального тела.
Пальцевидные структуры, которые они выступают вперед, называются псевдопод
(ложная нога)
Псевдоножки также используются для захвата пищи.
Примечания к вирусам
Вирусы — это крошечные частицы, намного меньшие, чем бактерии, и их можно увидеть только в очень мощный микроскоп.
В изоляции вирусы не проявляют никаких ожидаемых признаков жизни. Они не реагируют на раздражители, не растут; они не делают ничего из того, что мы обычно ассоциируем с жизнью. Поэтому их вообще нельзя рассматривать как живые организмы.
Однако у вирусов действительно есть один из самых важных признаков жизни: способность к размножению.
Вирусы считаются неживыми до тех пор, пока они не заразят клетки растения или животного-хозяина и не будут воспроизводиться в этих клетках.
Вирусы вызывают у живых организмов множество заболеваний (например, СПИД, простуду и грипп у людей).
Euglena gracilis Z и его запас углеводов облегчают симптомы артрита, модулируя иммунитет Th27
.
Abstract
Euglena gracilis Z — это микроорганизм, классифицируемый как микроводоросль и используемый в качестве корма или пищевой добавки.Парамилон, углеводный накопитель E . Сообщается, что gracilis Z влияет на иммунологическую систему. В этом исследовании оценивали облегчение симптомов E . gracilis Z и paramylon при ревматоидном артрите на мышиной модели индуцированного коллагеном артрита. Эффективность обоих веществ оценивалась на основании клинических признаков артрита, а также уровней цитокинов (интерлейкина [IL] -17, IL-6 и интерферона [IFN] -γ) в лимфоидных тканях. Кроме того, были собраны коленные суставы и исследованы гистопатологически.Результаты показали, что оба вещества уменьшали переходные изменения в баллах визуальной оценки симптомов артрита по сравнению с таковыми в контрольной группе, что указывает на их облегчающее симптомы влияние на ревматоидный артрит. Кроме того, E . gracilis Z и парамилон значительно снижают секрецию цитокинов, IL-17, IL-6 и IFN-γ. Гистопатологическое исследование контрольной группы выявило отек, воспаление, гиперплазию клеток, образование грануляционной ткани, фиброз и экссудат в синовиальной оболочке, а также образование паннуса и разрушение суставного хряща в трохлеарной борозде бедренной кости.Эти изменения были подавлены в обеих группах лечения. В частности, модель E . gracilis Z группа не выявила отека, воспаления и фиброза синовиальной оболочки, а также образования паннуса и разрушения суставного хряща в блокадной борозде бедренной кости. Кроме того, E . gracilis Z и парамилон проявляли облегчение симптомов ревматоидного артрита и подавляли секрецию цитокинов IL-17, IL-6 и IFN-γ. Эти эффекты, вероятно, были опосредованы регуляторной активностью E . gracilis Z и paramylon на иммунитет Th27. Кроме того, облегчение симптомов обоих веществ было сопоставимым, что позволяет предположить, что парамилон является активным компонентом Euglena gracilis Z.
Образец цитирования: Сузуки К., Накашима А., Игараси М., Сайто К., Конно М., Ямадзаки Н. и др. (2018) Euglena gracilis Z и его запас углеводов облегчают симптомы артрита, модулируя иммунитет Th27. PLoS ONE 13 (2): e01
.https://doi.org/10.1371/journal.pone.01
Редактор: Хоссам М. Ашур, Университет Южной Флориды, Санкт-Петербург, США
Поступила: 27 июля 2017 г .; Принято к печати: 10 декабря 2017 г .; Опубликовано: 1 февраля 2018 г.
Авторские права: © 2018 Suzuki et al. Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.
Доступность данных: Все соответствующие данные находятся в документе и его файлах с вспомогательной информацией.
Финансирование: Эта работа не финансировалась.
Конкурирующие интересы: Д-р Кенго Судзуки и г-жа Аяка Накашима являются сотрудниками компании euglena Co., Ltd., а г-н Масахару Игараси, г-н Кейтай Сайто, г-н Макото Конно и г-н Нориюки Ямазаки являются сотрудниками New Центр исследования лекарств, Inc. Результаты, представленные в этой рукописи, находятся на рассмотрении в Японии.Нет никаких других патентов, продуктов в разработке или продаваемых продуктов, которые можно было бы декларировать. Это не влияет на соблюдение авторами всех политик PLoS ONE в отношении обмена данными и материалами.
Введение
Ревматоидный артрит — это заболевание, которое начинается с воспаления синовиальной оболочки, расположенной внутри сустава, а затем прогрессирует до деформации сустава из-за разрушения кости и хряща. Первыми симптомами, связанными с началом ревматоидного артрита, являются боль и отек или жесткость суставов пальцев рук и ног рук, ног или обоих, симметрично.Примерно у 30% пациентов наблюдается явное улучшение (ремиссия) в течение 1-2 лет после начала, примерно у 5-10% развивается тяжелое воспаление или симптомы вскоре после появления признаков, а у других пациентов наблюдается повторный цикл ухудшения и ремиссии с прогрессирование деформации сустава. Кроме того, считается, что примерно 1% населения недавно испытал это состояние [1,2], и в будущем ожидается рост заболеваемости из-за старения населения.
Этиология заболевания до конца не выяснена, но ревматоидный артрит считается аутоиммунным заболеванием, вызванным аномалиями иммунной системы. Кроме того, известно, что он осложняет другие аутоиммунные заболевания, включая нарушения со стороны органов, синдром Шегрена и болезнь Хашимото. В последнее время несколько антител стали использоваться в качестве лекарственной терапии наряду с достижениями в развитии иммунологических исследований. Модель индуцированного коллагеном артрита у мышей, известная как модель заболевания, имитирующая аутоиммунные заболевания и ревматоидный артрит, использовалась для оценки медицинских продуктов и продуктов здорового питания [3].Коллагены — это белки, экспрессирующиеся во многих органах и тканях организма [4], которые классифицируются в зависимости от химической структуры. Коллаген I типа находится в дермальном слое, связках, сухожилиях и костях, а коллаген II типа в основном находится в суставном хряще.
Известно, что значительное количество антител против коллагена типа II присутствует в сыворотке крови, суставах и синовиальной жидкости пациентов с ревматоидным артритом [5]. Более того, сообщалось, что сенсибилизация крыс и мышей коллагеном типа II вызывает артритное состояние, напоминающее ревматоидный артрит [5,6].Эти данные указывают на то, что модели животных, созданные путем сенсибилизации коллагеном типа II, могут использоваться в качестве моделей заболеваний ревматоидного артрита человека для оценки многих медицинских продуктов и продуктов здорового питания. Euglena gracilis Z — это микроорганизм, классифицируемый как микроводоросли, обладающий характеристиками растений и животных. Он содержит множество питательных веществ, включая витамины, минералы, аминокислоты и жирные кислоты, и показал эффективность при колоректальном раке [7] и сахарном диабете 2 типа [8].Кроме того, он был зарегистрирован как пищевая и пищевая добавка [9–13].
Е . gracilis Z содержит парамилон, вещество, накапливающее углеводы. Парамилон имеет химическую структуру β-1,3-глюкана, и было подтверждено, что он проявляет потенцирующую активность [9], эффекты против атопического дерматита [10], гепатопротекторные эффекты при остром повреждении печени [11], анти-человеческий иммунодефицитный вирус ( ВИЧ) активность [12] и антимикробная активность [13].
В данном исследовании показано облегчение симптомов E . gracilis Z и его запасное углеводное вещество, парамилон, при ревматоидном артрите оценивали на мышиной модели индуцированного коллагеном артрита. Кроме того, как основная составляющая E . gracilis Z, paramylon дополнительно оценивали для определения его функции и механизмов действия.
Материалы и методы
Тестовое вещество
E . gracilis Z, использованный в этом исследовании, представлял собой порошкообразный продукт, и результаты анализа питания, аналогичные результатам предыдущего отчета [8], следующие: углеводы 29.4%, белок 42,3% и липид 19,0%. Примерно 70–80% углеводов составлял парамилон, который был выделен из E . gracilis Z, полученный от euglena Co., Ltd. (Токио, Япония). Использовался следующий обычный метод приготовления парамилона. Культивированный E . Клетки gracilis Z собирали непрерывным центрифугированием и промывали водой. После суспендирования в воде клетки разрушали с помощью ультразвуковых волн и собирали содержимое, содержащее парамилон.Чтобы удалить липид и белок, неочищенный препарат парамилона обрабатывали 1% раствором додецилсульфата натрия (SDS) при 95 ° C в течение 1 часа, а затем при 50 ° C в течение 30 минут 0,1% SDS. После центрифугирования получали парамилон, который дополнительно очищали путем многократной промывки водой, ацетоном и эфиром последовательно.
Реагенты
Для создания модели коллаген-индуцированного артрита использовали куриный коллаген II типа (C9310, Sigma-Aldrich), уксусную кислоту (особый сорт, Wako Pure Chemical Industries, Ltd.) и полный адъювант Фрейнда (Difco). Для инкубации лимфоцитов использовали среду RPMI1640 (Wako Pure Chemical Industries, Ltd.), фетальную бычью сыворотку (Cell Culture Bioscience) и инъекцию гентамицина 40 мкг / мл (MSD KK). Цитокины анализировали с использованием набора Bio-Plex Pro Mouse Cytokine Th27 Panel A 6-Plex Group I (Bio-Rad Laboratories).
Животные
Самцов мышей DBA / 1J Jms Slc (без специфических патогенов, возраст 6 недель) были приобретены у Japan SLC Inc.Животных содержали в клетке для разведения (CLEA Japan, Inc.) группами в помещении для животных, в котором поддерживалась температура 24 ± 2 ° C, относительная влажность 50 ± 5%, полная вентиляция и освещение с 6:00 до 18:00. 20:00. Животных кормили стерилизованной радиацией порошковой диетой (CE-2, CLEA Japan, Inc.) и снабжали водопроводной водой ad libitum для питья.
Индивидуальные животные были идентифицированы методом ушной перфорации. День поступления обозначили как день 0, и животных поместили на карантин до дня 7.Их общее состояние контролировали ежедневно, и все эксперименты на животных проводились с одобрения Комитета по этике животных Университета Китасато.
Вызвание коллаген-индуцированного артрита
Модель индуцированного коллагеном артрита была создана на животных экспериментальных групп: Контроль, E . gracilis Z (E) и парамилон (P) группы. Куриный коллаген II типа растворяли в 0,01 моль / л водном растворе уксусной кислоты до концентрации 2 мг / мл.К этому раствору добавляли равное количество полного адъюванта Фрейнда для приготовления эмульсии (коллаген: 1 мг / мл). Эту эмульсию вводили подкожно в основание хвостов мыши в дозированном объеме 0,1 мл / мышь (0,1 мг в виде коллагена) с использованием инъекционной иглы 26G и запирающегося стеклянного шприца под анестезией изофлураном. Через три недели та же доза была повторена (бустерная иммунизация). Животные в нормальной группе не были сенсибилизированы для индукции артрита.
Введение исследуемого вещества
Каждое тестируемое вещество смешивали с порошковой диетой CE-2 в концентрации 2%, и диетическое введение групп E и P начинали через 5 дней после бустерной иммунизации.Нормальную и контрольную группы кормили неизменной порошковой диетой СЕ-2 без каких-либо добавок.
Измерение массы тела
Массу тела измеряли один раз в неделю с конца периода карантина до дня повторной иммунизации, а затем три раза в неделю после повторной иммунизации.
Наблюдение за симптомами артрита
После бустерной иммунизации состояние конечностей, связанное с артритом, оценивали три раза в неделю (понедельник, среда и пятница) в соответствии с критериями оценки Bernadeta et al.[14], и общий балл всех четырех конечностей был рассчитан по следующей шкале: 0: отсутствие признаков эритемы и отека, 1: легкое покраснение / припухлость одного небольшого сустава, например фалангового сустава, 2: покраснение / припухлость. двух или более мелких суставов или большого сустава; 3: покраснение / припухлость одной конечности; 4: максимальное покраснение / припухлость всей области одной конечности.
Анализ сывороточного титра антител и цитокинов
После прекращения введения исследуемого вещества проводили лапаротомию под ингаляционной анестезией изофлураном и отбирали образцы крови из полой вены брюшной полости.Затем животных умерщвляли путем обескровливания, а затем собирали паховые лимфатические узлы и коленные суставы. Сыворотку отделяли от образцов крови центрифугированием для количественного определения уровней IgG с использованием иммуноферментного анализа (ELISA).
Лимфоидные клетки были отделены от паховых лимфатических узлов и затем разделены на три части; каждую порцию инкубировали в среде с добавлением куриного коллагена II типа. Культуральный супернатант собирали после 48-часовой инкубации и анализировали уровень цитокинов (интерлейкин [IL] -17, IL-6 и интерферон [IFN] -γ), секретируемых в культуральном супернатанте (Bio-Plex Pro). Мышиный цитокин Th27, панель A, 6-плекс, группа I, Bio-Rad Laboratories).
Патогистологическое исследование коленных суставов
Иссеченные коленные суставы фиксировали в 10% растворе формалина с нейтральным буфером. Левые коленные суставы декальцинировали в 10% растворе для декальцинации муравьиной кислоты, а затем их разрезали в области трохлеарной канавки бедренной кости для подготовки парафиновых срезов. После окрашивания гематоксилином и эозином (H&E) срезы исследовали гистологически.
Статистический анализ
Числовые данные для групп выражены как среднее ± стандартное отклонение (SD) или стандартная ошибка (SE).Оценки артрита сравнивали между группами с помощью теста Steel-Dwass. Массу тела, титр антител IgG и секретируемые уровни цитокинов проверяли на однородность распределения с использованием теста Бартлетта. Однородные данные были дополнительно проанализированы с использованием одностороннего дисперсионного анализа (ANOVA), и значимые результаты были изучены для определения различий между средними значениями с использованием критерия Даннета. Кроме того, неоднородные результаты анализировали с помощью H-критерия Краскела-Уоллиса, а значимые средние значения рангов сравнивали с помощью критерия Даннета.
Значимый уровень был установлен на уровне 5% для теста Бартлетта, однофакторного анализа и H-теста Краскела-Уоллиса и 5% и 1% для теста Даннета и теста Стила-Двасса.
Статистический анализ, включая распределение, был проведен с использованием программного обеспечения для анализа данных JMP (SAS Institute Japan, Co., Ltd.).
Результаты
Масса тела
Средняя масса тела в группах Normal, Control, E и P составляла 21,2 ± 0,9, 22,1 ± 0,5, 21,6 ± 0,6 и 21,8 ± 0.5 соответственно. Устойчивое и постепенное увеличение массы тела наблюдалось во всех группах, при этом не было обнаружено межгрупповых различий (рис. 1). Никакого токсического действия из-за проглатывания исследуемых веществ не наблюдалось.
Рис. 1. Эффекты перорального введения Euglena gracilis Z и парамилона на изменения массы тела на мышиной модели индуцированного коллагеном артрита.
Мышей
DBA / 1J сенсибилизировали коллагеном для создания модели индуцированного коллагеном артрита на мышах. Вес тела измеряли один раз в неделю с конца периода карантина до дня повторной иммунизации, а затем три раза в неделю после повторной иммунизации.Каждое значение представляет собой среднее значение ± стандартная ошибка (SE) пяти мышей.
https://doi.org/10.1371/journal.pone.01
.g001
Оценка артрита
В контрольной группе показатель постепенно увеличивался и достиг максимального уровня через 37 дней (9,0 ± 0,4) после сенсибилизации. Затем оценка немного снизилась (рис. 2). Группы E и P показали постепенное увеличение баллов, аналогичное контрольной группе; однако баллы были ниже, чем в контрольной группе, и разница была значительной.Оценки групп E и P на 37-й день составили 5,4 ± 0,2 и 5,6 ± 0,2, соответственно.
Рис. 2. Эффекты перорального приема E . gracilis Z и paramylon по оценке артрита на мышиной модели индуцированного коллагеном артрита.
Состояние конечностей, связанных с артритом, оценивали три раза в неделю. Общая оценка всех четырех конечностей была рассчитана следующим образом: 0: отсутствие признаков эритемы и отека, 1: легкое покраснение / припухлость одного небольшого сустава, например фалангового сустава, 2: покраснение / припухлость двух или более мелких суставов или большой сустав, 3: покраснение / припухлость одной конечности и 4: максимальное покраснение / припухлость всей области одной конечности.Значения представляют собой средние значения ± стандартное отклонение (SD) пяти мышей, * p <0,05 по сравнению с контролем с использованием теста Steel-Dwass.
https://doi.org/10.1371/journal.pone.01
.g002
Гистопатологическое исследование
В контрольной группе наблюдались изменения синовиальной оболочки от легких до умеренных, включая отек, инфильтрацию воспалительных клеток, гиперплазию клеток, образование грануляционной ткани, фиброз и экссудаты. В трохлеарной борозде бедренной кости наблюдались легкое образование паннуса и деструкция суставного хряща (рис. 3).В группе E в синовиальной мембране наблюдали лишь незначительное образование грануляционной ткани (рис. 3). Кроме того, группа P показала легкие эффекты, включая инфильтрацию воспалительных клеток, образование грануляционной ткани и фиброз синовиальной мембраны, а также легкое образование паннуса и разрушение суставного хряща в трохлеарной борозде бедренной кости (рис. 3).
Рис. 3. Эффекты перорального приема E . gracilis Z и paramylon на гистопатологических изменениях в модели мыши с индуцированным коллагеном артритом.
Иссеченные коленные суставы фиксировали в 10% растворе формалина с нейтральным буфером. Левые коленные суставы декальцинировали в 10% растворе для декальцинации муравьиной кислоты, а затем их разрезали по трохлеарной канавке бедренной кости для подготовки парафиновых срезов. После окрашивания гематоксилином и эозином (H&E) срезы исследовали гистологически.
https://doi.org/10.1371/journal.pone.01
.g003
Титр сывороточных антител
В контрольной, E и P группах титр антител IgG против коллагена был равен 0.552 ± 0,062, 0,568 ± 0,048 и 0,547 ± 0,098, соответственно, и никакой разницы между этими группами не наблюдалось (рис. 4). Эти результаты подтвердили, что сенсибилизация коллагеном позволила создать модель на мышах.
Рис. 4. Эффекты перорального введения Euglena gracilis Z и парамилона на титр сывороточного IgG на мышиной модели индуцированного коллагеном артрита.
После прекращения введения тестируемого вещества выполняли лапаротомию под ингаляционной анестезией изофлураном и отбирали образцы крови из брюшной полой вены.После сбора крови животных умерщвляли путем обескровливания, а затем собирали паховые лимфатические узлы и коленные суставы. Сыворотку отделяли от образцов крови центрифугированием для количественного определения уровней IgG с использованием иммуноферментного анализа (ELISA). Значения представляют собой средние значения ± стандартное отклонение (SD) пяти мышей.
https://doi.org/10.1371/journal.pone.01
.g004
Цитокины
Уровни цитокинов IL-17, IL-6 и IFN-γ в контрольной группе составляли 633.72 ± 35,39, 424,01 ± 43,43 и 279,62 ± 20,02 пг / мл соответственно. В группах E и P наблюдались значительно более низкие уровни цитокинов IL-17, IL-6 и IFN-γ, чем в контрольной группе (фиг. 5).
Рис. 5. Эффекты перорального введения Euglena gracilis Z и парамилона на продукцию цитокинов на мышиной модели индуцированного коллагеном артрита.
Лимфоидные клетки отделяли от паховых лимфатических узлов и затем делили на три части, каждую из которых инкубировали в среде с добавлением куриного коллагена II типа.Культуральный супернатант собирали после 48-часовой инкубации и анализировали уровень цитокинов (интерлейкин [IL] -17, IL-6 и интерферон [IFN] -γ), секретируемых в культуральном супернатанте (Bio-Plex Pro). Мышиный цитокин Th27, панель A, 6-плекс, группа I, Bio-Rad Laboratories). Значения представляют собой средние значения ± стандартное отклонение (SD) пяти мышей. * p <0,05 по сравнению с контролем с использованием критерия Даннета.
https://doi.org/10.1371/journal.pone.01
.g005
Обсуждение
Симптоматическое действие E . gracilis Z и его запасное углеводное вещество, парамилон, при ревматоидном артрите оценивали на мышиной модели индуцированного коллагеном артрита. Е . gracilis Z и парамилон вводили в течение 24 дней в качестве 2% -ной пищевой добавки после подтверждения симптомов артрита. Во время периода введения визуально наблюдали и оценивали признаки артрита. После прекращения введения тестируемого вещества были взяты образцы крови и иссечены коленные суставы.Затем определяли концентрацию IgG в сыворотке и уровни цитокинов (IL-17, IL-6 и IFN-γ), секретируемых в супернатант культуры из экстрагированных лимфатических узлов, и гистопатологически исследовали коленные суставы.
В контрольной группе наблюдалось ежедневное увеличение оценки артрита, а также гистопатологические изменения. В отличие от E . gracilis Z и группы paramylon показали более низкую частоту перехода оценок артрита по сравнению с контрольной группой со статистической значимостью.
В начале артрита задействованы многие иммунные клетки, и антитела против TNF-α и против IL-1 используются в качестве вариантов лечения [15,16]. Модель индуцированного коллагеном артрита на мышах известна как модель ревматоидного артрита человека и, как сообщается, демонстрирует увеличение мРНК TNF-α, IL-1β, IL-6 и IL-18 во время прогрессирования артрита [17]. Ревматоидный артрит изначально считался аутоиммунным заболеванием Th2-типа. Однако сообщалось об ухудшении артрита у мышей с нокаутом рецептора IFN-γ [18–20].Аналогичное патологическое ухудшение было зарегистрировано на мышиной модели аутоиммунного рассеянного склероза и экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита (EAE), которым вводили антитело против IFN-γ, и у мышей с нокаутом IFN-γ [21-25].
На основании этих результатов аутоиммунные заболевания, такие как ревматоидный артрит и рассеянный склероз, в настоящее время считаются патологиями Th27-, а не Th2-типа [26]. В частности, при ревматоидном артрите считается, что наивные хелперные Т-клетки дифференцируются в клетки Th27 под действием таких молекул, как трансформирующий фактор роста (TGF) -β, IL-6 и IL-23.Впоследствии клетки Th27 продуцируют такие факторы, как IL-17 и активатор рецептора ядерного фактора лиганда каппа-B (RANKL), которые вызывают воспаление синовиальной мембраны и остеокластов, что приводит к прогрессированию патологии [26]. Напротив, известно, что IFN-γ подавляет дифференцировку клеток в клетки Th27, способствуя дифференцировке наивных Т-клеток в клетки Th2. Это объясняет ухудшение, связанное с индуцированным коллагеном артритом у мышей с нокаутом IFN-γ, поскольку дифференцировка наивных Т-клеток в клетки Th27 не подавляется у мышей с нокаутом IFN-γ.
Е . gracilis Z содержит парамилон, вещество, накапливающее углеводы. Парамилон — это полисахарид со структурой β-1,3-глюкана. Образец, использованный в настоящем исследовании, содержал парамилон в концентрации приблизительно 30%, и функция парамилона является многообещающей. Кроме того, β-1,3-глюкан представляет собой полисахарид, который широко распространен в природе, в том числе в грибах, бактериях и растениях, и проявляет несколько физиологических активностей в организме человека.Среди этих видов деятельности чаще всего сообщается об иммунной регуляции [27,28]. Иммуностимулирующий эффект β-глюканов опосредуется врожденной иммунной системой и защищает от патогенов [29]. После приема внутрь β-глюканы влияют на иммунную систему слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта. Поглощение микроорганизмов из просвета кишечника осуществляется М-клетками пейеровских бляшек (PP) в тонком кишечнике. Впоследствии эти клетки представляют антиген на своих базальных поверхностях иммунным клеткам, таким как макрофаги и дендритные клетки [30].
Для идентификации патогенов рецепторы, специфичные для их клеточных стенок, обогащаются на поверхности иммунных клеток. Некоторые рецепторы распознавания образов нацелены на β-глюканы, присутствующие в клеточных стенках микроорганизмов. Это объясняет, почему β-глюканы могут стимулировать иммунную систему слизистой оболочки кишечника. Хотя неясно, как β-глюканы проникают через выстилку эпителиальных клеток, некоторые эпителиальные клетки, такие как М-клетки, могут активно включать β-глюканы (аналогично другим антигенам).
Дектин-1, который экспрессируется на поверхности макрофагов и дендритных клеток, как сообщается, действует как первичный рецептор для β-глюканов, которые впоследствии проявляют иммуностимулирующее действие [31,32].β-глюканы, распознаваемые Dectin-1, способствуют внутриклеточному захвату гранул β-глюкана [33] и секреции провоспалительных цитокинов [34–36] путем активации тирозинкиназы Syk и фактора транскрипции, ядерного фактора-κB, который является ответственны за множественные иммунные реакции [37–39].
Эффекты парамилона аналогичны эффектам других β-глюканов. Это предполагает, что парамилон также функционирует, транспортируясь через эпителиальные клетки, распознается макрофагами через рецептор Dectin-1 и индуцирует ответ клеток Th2.Размер парамилона обычно составляет 2–3 мкм, что аналогично размеру патогенных бактерий. Это предполагает, что парамилон потенциально транспортируется через эпителиальные клетки с использованием того же механизма, что и патогенные бактерии. Кристаллическая структура парамилона состоит из тройных спиралей [40,41], которые распознаются рецептором β-глюкана Dectin-1, подразумевая, что парамилон предположительно активирует Dectin-1.
Эти наблюдения показывают, что парамилон может оказывать некоторое воздействие на иммунную систему.В настоящем исследовании E . gracilis Z и парамилон подавляли начало артрита и снижали секрецию цитокинов, включая IL-17 и IL-6. Эти результаты показывают, что E . gracilis Z и его запас углеводов подавляли дифференцировку в клетки Th27 и впоследствии подавляли воспаление синовиальной оболочки и разрушение хряща. Кроме того, через 7 недель после сенсибилизации к коллагену с помощью проточного цитометра анализировали уровень соотношения клеток Th27 и Treg в CD4-положительных Т-клетках.Результат показал, что соотношение клеток Th27 в CD4-положительных Т-клетках группы E было равно таковому в контрольной группе. Кроме того, соотношение Th27-клеток к CD4-положительным T-клеткам группы P было ниже, чем у контрольной группы. Этот результат показывает, что E . gracilis и paramylon подавляли дифференцировку клеток в клетки Th27. Сообщается, что при аутоиммунных заболеваниях гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор (GM-CSF) способствует секреции, индуцирует Treg-клетки и облегчает такие симптомы, как ревматоидный артрит, болезнь Крона [42] и миастения [43–45]. ].Кроме того, также очевидно, что аутоиммунный диабет (диабет I типа) требует IL-2 для стабильного поддержания Treg-клеток [46]. Кроме того, сообщалось, что сенсибилизация коллагена в передней камере (AC) глаза заставляет Treg-клетки проявлять иммунные отклонения и облегчает такие симптомы, как ревматоидный артрит [47, 48]. Мы также исследовали возможность того, что Euglena и парамилон индуцируют Treg-клетки, но не было обнаружено значительных различий в частоте положительных результатов Foxp3 по сравнению с контрольной группой (S1, фиг.).Следовательно, похоже, что другие факторы могут опосредовать действие E по облегчению ревматических симптомов. gracilis и парамилон. Кроме того, было отмечено подавление секреции IFN-γ. Было показано, что Paramylon улучшает симптомы атопического дерматита и снижает секрецию IL-4, IFN-γ, IL-18 и IL-12 у мышей NC / Nga [10]. На основании этих результатов предполагается, что парамилон регулирует чрезмерные иммунные ответы, включая активность Th2 и Th3 [10].
Снижение уровня IFN-γ, наблюдаемое в настоящем исследовании, согласуется с этими результатами.Поэтому было предложено E . gracilis Z и его запас углеводов регулируют Th27, а также Th2 и Th3, и выполняют регулирующую функцию в отношении Т-хелперных клеток. Механизмы действия E . gracilis Z не идентифицированы. Однако с E . gracilis Z и парамилон проявляли сопоставимую симптоматическую активность, парамилон мог быть активным компонентом E . gracilis Z.
Результаты этого исследования показывают, что E . gracilis Z и парамилон подавляли начало артрита на мышиной модели индуцированного коллагеном артрита. В частности, наблюдалось его подавляющее действие на цитокин типа IL-17 Th27, и считалось, что оно опосредовано их регулирующими эффектами на иммунные ответы, связанные с Th2.
Дополнительная информация
S1 Рис. Анализ фенотипа Th27 и Treg.
Лимфоидные клетки были отделены от паховых лимфатических узлов.Фенотип характеризовали окрашиванием на конъюгированный с фикоэритрином (РЕ) анти-IL-17A и конъюгированный с аллофикоцианином (APC) анти-Foxp3.
https://doi.org/10.1371/journal.pone.01
.s001
(TIF)
S1 Таблица. Масса тела.
Мышей
DBA / 1J сенсибилизировали коллагеном для создания модели индуцированного коллагеном артрита на мышах. Вес тела измеряли один раз в неделю с конца периода карантина до дня повторной иммунизации, а затем три раза в неделю после повторной иммунизации.
https://doi.org/10.1371/journal.pone.01
.s002
(DOCX)
S2 Таблица. Оценка артрита.
Состояние конечностей, связанных с артритом, оценивалось три раза в неделю (понедельник, среда и пятница). Общая оценка всех четырех конечностей была рассчитана следующим образом: 0: отсутствие признаков эритемы и отека, 1: легкое покраснение / припухлость одного небольшого сустава, например фалангового сустава, 2: покраснение / припухлость двух или более мелких суставов или большой сустав, 3: покраснение / припухлость одной конечности и 4: максимальное покраснение / припухлость всей области одной конечности.
https://doi.org/10.1371/journal.pone.01
.s003
(DOCX)
S3 Таблица. Титр сывороточного IgG.
После прекращения введения испытуемого вещества выполняли лапаротомию под ингаляционной анестезией изофлураном и отбирали образцы крови из полой вены брюшной полости. После сбора крови животных умерщвляли путем обескровливания, а затем собирали паховые лимфатические узлы и коленные суставы. Сыворотку отделяли от образцов крови центрифугированием для количественного определения уровней IgG с использованием иммуноферментного анализа (ELISA).
https://doi.org/10.1371/journal.pone.01
.s004
(DOCX)
S4 Таблица. Производство цитокинов.
Лимфоидные клетки отделяли от паховых лимфатических узлов и затем делили на три части, каждую из которых инкубировали в среде с добавлением куриного коллагена II типа. Культуральный супернатант собирали после 48-часовой инкубации и анализировали уровни цитокинов (интерлейкин [IL] -17, IL-6 и интерферон [IFN] -γ), секретируемых в культуральном супернатанте (Bio-Plex Pro Mouse). Cytokine Th27 Panel A 6-Plex Group I, Bio-Rad Laboratories).
https://doi.org/10.1371/journal.pone.01
.s005
(DOCX)
S5 Таблица. Анализ фенотипа Th27 и Treg.
Лимфоидные клетки были отделены от паховых лимфатических узлов. Фенотип характеризовали окрашиванием на конъюгированный с фикоэритрином (РЕ) анти-IL-17A и конъюгированный с аллофикоцианином (APC) анти-Foxp3. Существенно не отличается от контроля с использованием теста Даннета.
https://doi.org/10.1371/journal.pone.01
.s006
(DOCX)
Благодарности
Мы благодарим Editage (www.editage.jp) для редактирования на английском языке.
Ссылки
1. Россини М., Каимми С., Бернарди Д., Росси Е., Виапиана О., Де Роса М. Эпидемиология и частота госпитализаций пациентов с ревматоидным артритом в реальных условиях в Италии. Ann Rheum Dis. 2013; 72: 409.
2. Widdifield J, Paterson JM, Bernatsky S, Tu K, Thorne JC, Bombardier C. Эпидемиология ревматоидного артрита в универсальной системе общественного здравоохранения: результаты из административной базы данных Онтарио РА (Орад).Ann Rheum Dis. 2013; 72: 549–550.
3. Секи Н., Судо Ю., Йошида Т., Сугихара С., Фудзита Т., Сакума С. и др. Коллаген-индуцированный артрит мышей II типа. I. Для индукции и сохранения артрита требуется синергия между гуморальным и клеточно-опосредованным иммунитетом. J Immunol. 1998; 140: 1477–1484.
4. Рикар-Блюм С., Руджеро Ф. Суперсемейство коллагена: от внеклеточного матрикса до клеточной мембраны. Pathol Biol. 2005; 53: 430–442. pmid: 16085121
5.Трентам Д.Е., Таунс А.С., Канг А.Х. Аутоиммунитет коллагена типа II — экспериментальная модель артрита. J Exp Med. 1977; 146: 857–868. pmid: 894190
6. Courtenay JS, Dallman MJ, Dayan AD, Martin A, Mosada B. Иммунизация мышей против гетерологичного коллаген-индуцированного артрита II типа. Природа. 1980; 283: 666–668. pmid: 6153460
7. Ватанабэ Т., Шимада Р., Мацуяма А., Юаса М., Савамура Х., Йошида Э. и др. Противоопухолевая активность парамилона β-глюкана из Euglena против пренопластических очагов аберрантных крипт толстой кишки у мышей.Food Funct. 2013; 4; 1685–1690. pmid: 24104447
8. Шимада Р., Фудзита М., Юаса М., Савамура Х., Ватанабе Т., Накашима А. и др. Пероральное введение зеленых водорослей, Euglena gracilis , подавляет гипергликемию у крыс OLETF, модели спонтанного диабета 2 типа. Food Funct. 2016; 7: 4655–4659 pmid: 27775129
9. Кондо Й., Като А., Ходжо Х., Нозо С., Такеучи М., Очи К. Цитокин-зависимая иммунопотенцирующая активность Paramylon, β- (1 → 3) глюкана из Euglena gracilis Z.J Pharmacobio Dyn. 1992; 15: 617–621 pmid: 1289496
10. Сугияма А., Хата С., Сузуки К., Йошида Е., Накано Р., Митра С. и др. Пероральное введение Paramylon, β-1,3-D-глюкана, выделенного из Euglena gracilis Z, подавляет развитие кожных поражений, подобных атопическому дерматиту, у мышей NC / Nga. J Vet Med Sci. 2010. 72: 755–763. pmid: 20160419
11. Сугияма А., Сузуки К., Митара С., Арашида Р., Йошида Е., Накано Р. и др. Гепатопротекторные эффекты парамилона, β-1,3-D-глюкана, выделенного из Euglena gracilis Z, на острое повреждение печени, вызванное четыреххлористым углеродом у крыс.J Vet Med Sci. 2009. 71: 885–890. pmid: 19652474
12. Коидзуми Н., Сакагами Х., Утсуми А., Фудзинага С., Такеда М., Асано К. и др. Активность сульфатированного парамилона против ВИЧ (вируса иммунодефицита человека). Antiviral Res. 1993; 21: 1–14. pmid: 8317920
13. Сакагами Х., Кикучи К., Такеда М., Сато Т., Итикава С., Фудзимаки М. и др. Стимулирующая макрофаги активность антимикробного N. N-диметиламиноэтилпарамилона. In Vivo. 1991; 5: 101–105 pmid: 1768776
14.Бернадета Н., Марта С.Л., Малгожата С., Анджей Г., Ева К., Саприя Г.Ф. и др. Lactobacillus rhamnosus Экзополисахарид облегчает артрит, вызванный системной инъекцией коллагена и липополисахарида мышам DBA / 1. Arch Immunol Ther Exp. 2012; 60: 211–220
15. Criscione LG, Stclair EW. Антагонисты фактора некроза опухоли альфа для лечения ревматоидного заболевания. Curr Opin Pharmacol. 2002; 14: 204–211
16. Тейлор ПК.Антицитокины и цитокины в лечении ревматоидного артрита. Curr Pharm Res. 2003; 9: 1091–1106
17. Синобе Р., Сато М., Такемура М., Симидзу К., Койси Х., Танака Р. и др. Профили цитокинов у мышей с артритом, индуцированным моноклональным антителом против коллагена II типа плюс липополисахарид. Jpn J Clin Chem. 2008; 37: 53–62
18. Манури-Шварц Б., Чиоккиа Г., Бессис Н., Абехсира-Амар О., Баттенкс Ф., Мюллер С. и др. Высокая восприимчивость к коллаген-индуцированному артриту у мышей, лишенных рецепторов IFN-гамма.J Immunol. 1997; 158: 5501–5506 pmid:
73
19. Vemeire K, Heremans H, Vandeputte M, Huang S, Billiar A, Matthys P. Ускоренный коллаген-индуцированный артрит у мышей с дефицитом IFN-гамма-рецепторов. J Immunol. 1997; 158: 5507–5513 pmid:
74
20. Chu CQ, Song Z, Mayton L, Wu B, Wooley PH. У мышей C57BL / 6 (H-2b) с дефицитом гамма-интерферона развивается коллаген-индуцированный артрит с преимущественным использованием Т-клеточного рецептора Vbeta6 и Vbeta8 в суставах, пораженных артритом. Ann Rheum Dis.2003; 62: 983–990 pmid: 12972478
21. Voorthuis JA, Uitdehaag BM, De Groot CJ, Goede PH, van der Meide PH, Dijkstra CD. Подавление экспериментального аллергического энцефаломиелита внутрижелудочковым введением гамма-интерферона крысам Lewis. Clin Exp Immunol. 1990; 81: 183–188 pmid: 2117508
22. Willenborg DO, Fordham S, Bernard CC, Cowden WB, Ramshaw IA. ИФН-гамма играет критическую роль в снижении регуляции в индукционной и эффекторной фазах аутоиммунного энцефаломиелита, индуцированного гликопротеином миелиновых олигодендроцитов.J Immunol. 1996; 157: 3223–3227 pmid: 8871615
23. Краковский М., Оуэнс Т. Гамма-интерферон придает устойчивость к экспериментальному аллергическому энцефаломиелиту. Eur J Immunol. 1996; 26: 1641–1646 pmid: 8766573
24. Billiau A, Heremans H, Vandekerckhove F, Gijkmans R, Sobis H, Manlepas E, et al. Усиление экспериментального аллергического энцефаломиелита у мышей антителами против IFN-гамма. J Immunol. 1988; 140: 1506–1510 pmid: 3126227
25. Фербер И.А., Брок С., Тайлер-Эдвардс С., Риджуэй В., Диниско С., Штейнман Л. и др.Мыши с нарушенным геном IFN-гамма восприимчивы к индукции экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита (EAE). J Immunol. 1996; 156: 5–7 pmid: 8598493
26. Сато К. Клетки Th27 и ревматоидный артрит — с точки зрения дифференцировки остеокластов. Аллергол Инт. 2008; 27: 109–114
27. Тагучи Т., Фуру Х., Кимура Т., Кондо Т., Хаттори Т., Огава Н. Клиническая эффективность лентинана при опухолевых заболеваниях. Adv Exp Med Biol. 1983; 166: 181–187. pmid: 6650280
28.Чен Дж, Чжан XD, Цзян З. Применение грибковых β-глюканов для лечения рака толстой кишки. Противораковые агенты Med Chem. 2013; 13: 725–730. pmid: 23293888
29. Макферсон А.Дж., Харрис Н.Л. Взаимодействие между комменсальными кишечными бактериями и иммунной системой. Nat Rev Immunol. 2004. 4: 478–485. pmid: 15173836
30. Kraehenbuhl JP, Neutra MR. Эпителиальные М-клетки: дифференциация и функция. Annu Rev Cell Dev Biol. 2000; 16: 301–332. pmid: 11031239
31.Браун Г.Д., Гордон С. Распознавание иммунитета. Новый рецептор бета-глюканов. Природа. 2001; 13: 36–37.
32. Ариидзуми К., Шен Г.Л., Шикано С., Сюй С., Риттер Р., Кумамото Т. и др. Идентификация новой, ассоциированной с дендритной клеткой молекулы, дектина-1, путем субтрактивного клонирования кДНК. J Biol Chem. 2000; 275: 20157–20167. pmid: 10779524
33. Mansour MK, Tam JM, Khan NS, Seward M, Davids PJ, Puranam S, et al. Активация дектина-1 контролирует созревание β-1,3-глюкансодержащих фагосом.J Biol Chem 2013; 288: 16043–16054. pmid: 23609446
34. Канккунен П., Тейрила Л., Ринтахака Дж., Алениус Х., Вольф Х., Матикайнен С. (1,3) -бета-глюканы активируют инфламмасомы как дектин-1, так и NLRP3 в макрофагах человека. J Immunol. 2010; 184: 6335–63342. pmid: 20421639
35. Masuda Y, Inoue H, Ohta H, Miyake A, Konishi M, Nanba H. Пероральное введение растворимых β-глюканов, экстрагированных из Grifola frondosa , вызывает системный противоопухолевый иммунный ответ и снижает иммуносупрессию у мышей с опухолями.Int J Cancer. 2013; 133: 108–119. pmid: 23280601
36. Masuda Y, Togo T, Mizuno S, Konishi M, Nanba H. Растворимый β-глюкан из Grifola frondosa индуцирует пролиферацию и передачу сигналов Dectin-1 / Syk в резидентных макрофагах через аутокринный путь GM-CSF. J Leukoc Biol. 2012; 91: 547–556. pmid: 22028332
37. Тада Р., Икеда Ф., Аоки К., Йошикава М., Като Й., Адачи Ю. и др. Бета-D-глюкан, полученный из ячменя, индуцирует иммуностимуляцию через путь, опосредованный дектином-1.Immunol Lett. 2009. 123: 144–148. pmid: 19428562
38. Адачи Ю. Роль 1,3-β-D-глюканового рецептора dectin-1 в грибковой инфекции и активации врожденного и противоопухолевого иммунитета. Trends Glycosci Glycotechnol. 2007; 19: 195–207.
39. Рид Д.М., Гоу НАР, Браун Г.Д. Распознавание образов: недавние открытия Dectin-1. Curr Opin Immunol. 2009; 21: 30–37. pmid: 1
62
40. Поцелуй JZ, Робертс EM, Браун RM, Triemer RE. Рентгеновские исследования и исследования растворения гранул парамилона из Euglena .Протоплазма. 1988. 146: 150–156.
41. Chuah CT, Sarko A, Deslandes Y, Marchessault RH. Анализ упаковки углеводов и полисахаридов. Часть 14. Трехспиральная кристаллическая структура гидратов курдлан и парамилон. Макромолекулы. 1983; 16: 1375–1382.
42. Gathungu G, Kim MO, Ferguson JP, Sharma Y, Zhang W., Ng SM, et al. Аутоантитела к колониестимулирующему фактору гранулоцитов-макрофагов: маркер агрессивной болезни Крона. Воспаление кишечника.2013; 19: 1671–180. pmid: 23749272
43. Ровин Дж., Тируппати М., Архебамен Э., Шенг Дж., Прабхакар Б.С., Мериджиоли Миннесота. Лечение гранулоцитарно-макрофагальным колониестимулирующим фактором пациента в миастеническом кризе: влияние на регуляторные Т-клетки. Мышечный нерв. 2012; 46: 449–453. pmid: 22
9
44. Бхаттачарья П., Будник И., Сингх М., Тируппати М., Альхаршави К., Эльшабрави Х. и др. Двойная роль GM-CSF как провоспалительного и регуляторного цитокина: значение для иммунной терапии.J Interferon Cytokine Res. 2015; 35: 585–599. pmid: 25803788
45. Бхаттачарья П., Тируппати М., Эльшабрави Х.А., Альхаршави К., Кумар П., Прабхакар Б.С. GM-CSF: иммуномодулирующий цитокин, который может подавлять аутоиммунитет. Цитокин. 2015; 75: 261–271. pmid: 26113402
46. Хаддад С.С., Бхаттачарья П., Альхаршави К., Маринеларена А., Кумар П., Эль-Сайед О. и др. Возрастозависимые дивергентные эффекты лечения OX40L на развитие диабета у мышей NOD. Аутоиммунитет.2016; 49: 298–311. pmid: 27245356
47. Фарук С.М., Ашур Х.М. Коллаген типа II индуцирует периферическую толерантность у мышей BALB / c за счет генерации CD8 + Т-регуляторных клеток. PLoS One. 2012; 7: e48635. pmid: 23133648
48. Фарук С.М., Кумар А., Ашур Х.М. Опосредованная глазами иммунная толерантность к коллагену типа II у склонных к артриту линий мышей. J Cell Mol Med. 2014; 18: 2512–2518 pmid: 25211510
функций жизни | BioNinja
Понимание:
• Организмы, состоящие только из одной клетки, выполняют все жизненные функции в этой клетке

Одноклеточные организмы (например,г. Euglena, amoeba) — мельчайшие организмы, способные к самостоятельной жизни
Все живые существа выполняют 7 основных функций, необходимых для выживания:
M этаболизм — Живые существа вступают в важные химические реакции
R eproduction — Живые существа производят потомство половым или бесполым
S чувствительность — внутренняя и внешняя чувствительность стимулы
H омеостаз — Живые существа поддерживают стабильную внутреннюю среду
E xcretion — Живые существа демонстрируют удаление отходов
N истощение — Живые существа обмениваются материалами и газами с окружающая среда
G rowth — Живые существа могут двигаться и изменять форму или размер

Мнемоника: MR SHENG
Заявка:
• Изучить жизненные функции Paramecium и одного названного фотосинтетического одноклеточного организма

Поскольку одноклеточные организмы состоят из одной клетки, эта клетка должна быть способна выполнять все жизненные функции
То, как одноклеточные организмы выполняют эти основные функции, может различаться в зависимости от структуры и среды обитания

1. Paramecium (гетеротроф)
Парамеции окружены небольшими волосками, называемыми ресничками, которые позволяют им двигаться ( отзывчивость )
Парамеции поглощают пищу через специализированную мембранную питательную канавку, называемую цитостомом (82)
0 911 food
Пищевые частицы заключены в небольшие вакуоли, содержащие ферменты для пищеварения ( метаболизм )
Твердые отходы удаляются через анальную пору, а жидкие отходы откачиваются через сократительные вакуоли ( экскреция )
Входят важные газы (e .г. O ₂) и выходят (например, CO ₂) из клетки посредством диффузии ( гомеостаз )
Парамеции делятся бесполым путем (деление), хотя горизонтальный перенос генов может происходить посредством конъюгации ( воспроизводство )
2. Scenedesmus (автотроф)
Scenedesmus обменивает газы и другие важные материалы посредством диффузии ( питание / выделение )
Пигменты хлорофилла позволяют производить органические молекулы посредством фотосинтеза ( метаболизм
02) в виде неподвижных автоспор через внутреннее бесполое деление родительской клетки ( размножение )
Scenedesmus может существовать в виде одноклеточных или образовывать колонии для защиты ( отзывчивость )
.

Эвглена зелёная — строение, питание, рисунок, фото, размножение

Строение эвглены зелёной

Передвижение эвглены зелёной

Питание эвглены зелёной

Размножение эвглены зелёной

Урок по теме «Эвглена зелёная» (7-й класс)

Ход урока

I. Повторение материала.

III. Закрепление материала (работа в тетрадях).

Класс Жгутиконосцы: эвглена зеленая и бодо

Характеристика

Эвглена Зеленая

Дыхание

Питание

Размножение

Бодо

Питание

Нужна помощь в учебе?

Задание для коррекционной работы по теме «Тип Жгутиконосцы. Класс Жгутиковые «

Эвглена зелёная

Эвглена зеленая: описание и характеристика. Как выглядит эвглена зеленая?

Анатомия и физиология

Признаки эвглены зеленой

Распространение и экология

Строение эвглены зеленой

Родственные виды

Питание эвглены зелёной

Среда обитания эвглены зеленой

Органоиды эвглены зеленой

Рекомендованная литература и полезные ссылки

Эвглена зеленая, видео

Эвглена зелёная — Большой мир биологии 7 класс

Строение эвглены зеленой

Как передвигаются зеленые эвглены

Размножение эвглен зеленых

Урок 7 класс Эвглена зеленая

Особенности пластид бесцветной водоросли Euglena longa и фотосинтетических эвгленофитов, выявленные с помощью транскриптомного анализа

Что такое хищник эвглена? | PopularAsk.net

19 Найдены ответы на похожие вопросы

Производят ли эвгленоиды кислород?

Может ли эвглена самостоятельно готовить еду?

Есть ли у эвглены пищевая вакуоль?

К чему чувствительна эвглена?

Чем занимаются эвгленоиды?

Есть ли у парамеция пищевая вакуоль?

Какая часть эвглены отвечает за чувствительность?

UV-C вызывает апоптозоподобный процесс у Euglena gracilis

1. Введение

2. Материалы и методы

2.1. Клетки и культивирование

2.2. Выделение ДНК и электрофорез

2.3. Эксперименты со смертью

2.4. Микроскопический анализ

2,5. Вестерн-блоттинг

3. Результаты

4. Обсуждение

Конфликт интересов

Благодарности

(PDF) Пероральное введение зеленых водорослей Euglena gracilis подавляет гипергликемию у крыс OLETF, модель спонтанного диабета 2 типа.

Примечания к бактериям, протистам и вирусам

Euglena gracilis Z и его запас углеводов облегчают симптомы артрита, модулируя иммунитет Th27

Abstract

Введение

Материалы и методы

Тестовое вещество

Реагенты

Животные

Вызвание коллаген-индуцированного артрита

Введение исследуемого вещества

Измерение массы тела

Наблюдение за симптомами артрита

Анализ сывороточного титра антител и цитокинов

Патогистологическое исследование коленных суставов

Статистический анализ

Результаты

Масса тела

Оценка артрита

Гистопатологическое исследование

Титр сывороточных антител